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Poliúria e Polidipsia: Um Guia Sistemático para Causas Renais, Metabólicas e Endócrinas

Poliúria (volume urinário >3 L/dia em adultos) e polidipsia (sede excessiva) são sintomas pareados que sinalizam um distúrbio subjacente da homeostase hídrica. Um diferencial estruturado é essencial.

I. Causas Renais

• Diabetes insipidus: Central (deficiência de ADH de lesão hipotalâmica/hipofisária) ou nefrogênica (resistência renal à ADH – genética, lítio, hipercálcia, uropatia obstrutiva).
• Doença renal crônica: Perda precoce da capacidade de concentração → noctúria, poliúria.
• Necrose tubular aguda (fase de recuperação): Disfunção tubular causa insuficiência renal de alto débito.
• Nefropatia falciforme: Gradiente medular prejudicado → isostenúria.

II. Causas Metabólicas

• Hiperglicemia (diabetes mellitus): Diurese osmótica da glicosúria – sintoma de apresentação clássico.
• Hipercálcio: Regula negativamente a aquaporina-2, prejudicando o gradiente de concentração medular.

III. Causas Endócrinas

• Síndrome de Cushing: Excesso de cortisol → efeito mineralocorticoide + excreção de água prejudicada.
• Hipertiroidismo: Aumento do TFG e taxa metabólica → poliúria.
• Hiperaldosteronismo primário: Hipocaliemia induz DI nefrogênica.

IV. Outras Causas

• Polidipsia psicogênica: Beber água compulsivamente (esquizofrenia, ansiedade); diagnóstico de exclusão.
• Induzido por medicamentos: Diuréticos, inibidores SGLT2, lítio, manitol, glicocorticoides.
• HPB/obstrução da saída da bexiga (homens): Esvaziamento incompleto → frequência interpretada como poliúria.

Abordagem Diagnóstica

1. Volume urinário de 24 horas + osmolaridade
2. Glicemia sérica, cálcio, eletrólitos, cortisol, TSH
3. Testo de privação de água ± desafio de desmopressina (para DI)
4. Revisão de medicamentos

Poliúria/polidipsia persistente sempre merece avaliação médica – identificar a causa raiz direciona o tratamento que muda vidas.