Tiroidite de Hashimoto: Patogênese Autoimune e Manejo Clínico

A tiroidite de Hashimoto (tiroidite linfocítica crônica) é a causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com suficiente iodo. É uma doença autoimune específica de órgão com forte componente genético.

Patogênese

• Susceptibilidade genética (HLA-DR3, CTLA-4, PTPN22) + gatilhos ambientais (excesso de iodo, deficiência de selênio, infecção, estresse, radiação).
• Perda de tolerância → infiltração de linfócitos CD4+ → ativação de células B → autoanticorpos.
• Principais Anticorpos: Anti-tireoperoxidase (TPOAb) >90%, Anti-tireoglobulina (TgAb) ~60–80%.
• Destruição tireoidiana → hipotireoidismo progressivo (anos).

Apresentação Clínica

• Bócio (firme, emborrachado, indolor) — pode atrofiar tardiamente.
• Sintomas de hipotireoidismo: fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso, constipação, pele seca, queda de cabelo, menorragia, depressão, bradicardia.
• Subclínico: TSH elevada, T4 livre normal (estágio inicial).
• Autoimunidade associada: DM tipo 1, doença celíaca, vitiligo, anemia perniciosa, doença de Addison.

Diagnóstico e Manejo

• TSH + T4 livre + TPOAb.
• Reposição de levotiroxina (1,6 µg/kg/dia) para hipotireoidismo manifesto; considerar para subclínico se TSH >10, sintomático, grávida, ou anticorpos + bócio.
• Monitorar TSH a cada 6–12 semanas até estabilizar, depois a cada 6–12 meses.
• Selênio 200 µg/dia pode reduzir TPOAb (adjunto).