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Esclerose na Esclerose Múltipla: Patologia, Tipos de Lesão e Impacto Clínico

Definição

Esclerose (grego skleros = duro) = endurecimento/cicatrização patológica. Na EM, refere-se a lesões desmielinizantes (placas) que se tornam glióticas (cicatriz astrocítica) com o tempo.

Sequência Patológica

1. Infiltrado inflamatório: linfócitos T (CD4+ Th1/Th17, CD8+), células B, microglia cruzam a barreira hematoencefálica.
2. Desmielinização: anticorpo/complemento + macrófagos removendo mielina.
3. Transeção axonal: aguda (inflamatória) + crônica (falha energética).
4. Gliose: proliferação de astrócitos → cicatriz glial densa (placa esclerótica).
5. Remielinização: frequentemente incompleta; placas sombra (mielina fina).

Classificação de Lesões

• Ativa (aguda): realce com gadolínio na RM; células inflamatórias presentes.
• Crônica ativa (branda): borda de ativação microglial (borda paramagnética na RM 7T); expansão lenta.
• Crônica inativa: cicatriz gliótica, sem realce, estável.
• Cortical vs. Matéria Branca: lesões corticais mais difíceis de ver; correlacionam com deficiência cognitiva/física.

Correlação Fenotípica

• Recorrente-Remitente (EMRR): placas inflamatórias focais; recaídas = novas lesões Gd+.
• Progressiva (EMPP/EMSP): neurodegeneração difusa, lesões crônicas ativas, patologia cortical, inflamação compartimentada.

Imagem e Biomarcadores

• RM: T2/FLAIR (carga de lesões), Gd+ (atividade), atrofia cerebral (neurodegeneração)
• LCR: bandas oligoclonais (síntese intratecal de IgG)
• Soro: cadeia leve de neurofilamento (NfL) – marcador de lesão axonal

Implicação Terapêutica

DMTs visam inflamação (reduzem nova esclerose). Estratégias de neuroproteção/remielinização visam limitar a progressão da esclerose crônica. Tratamento precoce = menos esclerose acumulada.