Crises Metabólicas: Causas, Mecanismos e Manejo

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Crises Metabólicas: Causas, Mecanismos e Manejo

Crises metabólicas resultam de desequilíbrios metabólicos sistémicos que perturbam a excitabilidade neuronal. Elas são crises provocadas (sintomáticas agudas) — não epilepsia — embora episódios recorrentes possam levar à epileptogénese.

Principais Causas Metabólicas

Distúrbio	Mecanismo	Características Chave
Hipoglicemia (<50–60 mg/dL)	Privação de glicose cerebral → falha energética, ↑ glutamato, ↓ GABA	Diabéticos em insulina/sulfonilureias; insulinoma; neonatos; álcool; insuficiência adrenal; doença de armazenamento de glicogénio
Hiperglicemia (HHS, DCA)	Hiperosmolaridade → desidratação celular; acidose metabólica (DCA); efeitos dos corpos cetónicos	Estado hiperosmolar não-cetótico (HHS) mais epileptogénico que DCA; crises motoras focais comuns
Hiponatremia (<120 mEq/L, rápida)	Edema cerebral → irritação cortical; correção rápida → desmielinização osmótica (crises depois)	SIADH, diuréticos, insuficiência cardíaca, cirrose, polidipsia, MDMA
Hipernatremia (>160 mEq/L)	Desidratação celular, hemorragia intracraniana	Diabetes insípido, desidratação, carga excessiva de Na⁺
Hipocalcemia (ionizado <0.8 mmol/L)	↓ Estabilização da membrana → ↑ excitabilidade neuronal	Hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, transfusão massiva, pancreatite, DRC
Hipomagnesemia (<1.0 mg/dL)	↓ Bloqueio NMDA, ↑ libertação de ACh	Alcoolismo, IBP, diuréticos, Gitelman/Bartter, má absorção
Uremia (BUN >100–150)	Acumulação de toxinas, alterações eletrolíticas, disfunção plaquetária	DRC avançada/DRCT; síndrome de desequilíbrio da diálise
Encefalopatia Hepática	Amónia, tomo GABAérgico, glutamina → inchaço do astrócito	Cirrose, shunt portossistémico; asterixis, confusão, crises
Porfiria (AIP, VP, HCP, ADP)	Neurotoxicidade ALA/PBG; hiponatremia (SIADH)	Dor abdominal, neuropatia, psiquiátrica, crises; desencadeado por fármacos, jejum, hormonas
Erros Inatos do Metabolismo	Acumulação tóxica (ácidos orgânicos, aminoácidos) / falha energética	Hiperglicinemia não-cetótica, MSUD, defeitos do ciclo da ureia, distúrbios mitocondriais (MELAS, MERRF, Alpers) – frequentemente infância/criança

Princípios de Manejo

Corrija o desequilíbrio metabólico urgentemente (glicose, soro salino, eletrólitos, diálise, antídotos específicos).
Trate as crises se prolongadas/recorrentes: benzodiazepínicos IV (lorazepam, midazolam) → AMA IV (levetiracetam, valproato, lacosamida, fenitoína/fosfenitoína). Evite fenitoína em porfiria.
Identifique e trate a causa subjacente.
Monitore a recorrência durante a correção (p. ex., evite sobrecorreção do Na⁺).

As crises metabólicas são reversíveis se o insulto metabólico for corrigido prontamente. O tratamento atrasado arrisca lesão neuronal e desenvolvimento de epilepsia.