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Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA): Sintomas e Causas

A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) é uma condição crônica caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura no fígado (esteatose hepática) em pessoas que consomem pouco ou nenhum álcool. Afeta 20-30% da população adulta global e está fortemente associada a obesidade, diabetes tipo 2, dislipidemia e síndrome metabólica. Pode evoluir para esteatohepatite não alcoólica (NASH), fibrose, cirrose e hepatocarcinoma.

Principais Sintomas

A maioria dos pacientes é assintomática nas fases iniciais. Quando presentes, os sintomas são inespecíficos:

Dor Abdominal

• Localizada no quadrante superior direito (hipocôndrio direito), onde fica o fígado
• Geralmente surda, desconfortável, não aguda
• Pode piorar após refeições gordurosas ou esforço físico

Fadiga e Mal-estar

• Cansaço desproporcional ao esforço
• Sensação geral de indisposição
• Geralmente aparecem quando a doença já progrediu para NASH ou fibrose
• Inespecíficos – comuns a muitas outras condições

Perda de Peso Inexplicada

• Pode ocorrer na fase avançada, quando há cirrose estabelecida
• Associada a perda de massa muscular (sarcopenia) e má absorção

Progressão para Cirrose

A cirrose é a substituição do tecido hepático saudável por tecido cicatricial (fibrose avançada), levando a:

• Insuficiência hepática (sintomas: icterícia, ascite, encefalopatia hepática, varizes esofágicas com risco de sangramento)
• Risco aumentado de carcinoma hepatocelular
• Necessidade de transplante hepático em casos terminais

Nem todos os casos de DHGNA progridem para cirrose. A progressão depende de fatores genéticos, controle metabólico e estilo de vida.

Fatores de Risco e Causas

• Obesidade (especialmente adiposidade visceral) – principal fator
• Diabetes tipo 2 / Resistência à insulina
• Dislipidemia (triglicerídeos altos, HDL baixo)
• Síndrome metabólica
• Perda de peso rápida (cirurgia bariátrica, dietas muito restritivas)
• Medicamentos: corticoides, tamoxifeno, amiodarona, metotrexato
• Predisposição genética (variantes no gene PNPLA3, entre outros)

Diagnóstico e Monitoramento

• Exames de sangue: ALT, AST, GGT, fosfatase alcalina, bilirrubinas, albumina, tempo de protrombina, glicemia, lipídios
• Imagem: Ultrassom abdominal (primeira linha), Elastografia hepática (FibroScan®), Ressonância magnética
• Biópsia hepática: padrão-ouro para estadiamento de fibrose e diagnóstico de NASH, mas invasiva
• Scores não invasivos: FIB-4, NFS, APRI

Tratamento e Prevenção

• Perda de peso gradual (7-10% do peso corporal) – única intervenção comprovada para reverter esteatose e fibrose inicial
• Dieta mediterrânea / baixa em carboidratos refinados e gorduras saturadas
• Exercício físico regular (aeróbico + resistência) – 150-300 min/semana
• Controle rigoroso de diabetes e dislipidemia
• Abstenção alcoólica (mesmo quantidades pequenas podem acelerar dano hepático)
• Vitamina E (800 UI/dia) pode ser considerada em NASH comprovado por biópsia em não diabéticos (consenso especializado)
• Novas terapias em estudo: agonistas de GLP-1, FXR, PPAR

Consulte hepatologista ou gastroenterologista para avaliação individualizada. O diagnóstico precoce e a mudança de estilo de vida são as melhores ferramentas.