Convulsões ocorrem em 10–20% dos pacientes com LES. Elas podem ser o recurso de apresentação ou surgir durante surtos. A ACR as classifica como um critério principal de NPSLE.
| Mecanismo | Fisiopatologia | Evidência |
|---|---|---|
| Vasculite do SNC | Depósito de complexo imune → inflamação do vaso → isquemia, hemorragia | Biópsia (rara), angiopatia na RM, angiografia |
| Síndrome antifosfolípide (APS) | Anticorpos aPL → trombose (arterial/venosa) → AVC/convulsão | Lupus anticoagulante, anticardiolipina, anti-β2GPI |
| Mediado por autoanticorpo | Anti-NR2 (receptor de glutamato), anti-ribossomal P → excitotoxicidade neuronal, disrupção da barreira hematoencefálica | Correlação soro/LCR; modelos experimentais |
| Tempestade de citocinas | IL-6, TNF-α, IFN-α → neuroinflamação, ativação de microglia, excitotoxicidade | Citocinas no LCR elevadas no NPSLE |
| Efeitos de medicamentos | Esteróides de alta dose → psicose, convulsões; imunossupressores → encefalopatia metabólica (PRES) | Associação temporal; reversível na redução |
| Derrames metabólicos | Uremia (nefrite lúpica), hiponatremia, infecções | Exames laboratoriais |
Imunossupressão precoce e agressiva melhora o controle das convulsões. Risco de recorrência se o LES apresentar surto. Cuidados multidisciplinares (reumatologia, neurologia, nefrologia) são essenciais.