Como o Hormônio Paratireoideano (PTH) em Excesso Danifica os Rins: Mecanismos e Implicações Clínicas

O hiperparatireoidismo crônico — seja primário ou secundário — causa lesão renal através de múltiplas vias interconectadas.

Mecanismos de Lesão Renal

1. Hipercalcemia: O PTH aumenta a reabsorção óssea e a reabsorção renal de cálcio → hipercalcemia → vasoconstrição renal, nefrocalcinose, toxicidade tubular, redução da TFG.
2. Vasoconstrição renal: Efeito direto do PTH na arteríola aferente reduz o fluxo plasmático renal, causando lesão isquêmica.
3. Desperdício de fosfato: O PTH inibe a reabsorção de fosfato no túbulo proximal → hipofosfatemia → síntese de ATP prejudicada e disfunção celular.
4. Desequilíbrio da vitamina D: O PTH regula positivamente a 1α-hidroxilase → aumento de 1,25-(OH)₂D → absorção intestinal aumentada de cálcio → piora a hipercalcemia.
5. Fibrose e calcificação: A exposição crônica leva à fibrose intersticial, atrofia tubular e calcificação vascular (nefrocalcinose).

Contexto Clínico

• Hiperparatireoidismo primário: Adenoma → PTH alto, cálcio alto.
• Hiperparatireoidismo secundário: DRC → cálcio baixo, fosfato alto → hiperplasia do PTH; terciário = secreção autônoma.

Manejo

Trate a causa subjacente: paratireoidectomia para primário; calcimiméticos, análogos de vitamina D e quelantes de fosfato para secundário. A intervenção precoce preserva a função renal.