Por Que Cálculos Renais Causam Náusea: Cinco Vias Fisiopatológicas

Náusea/vômito acompanha a cólica renal em 50–80% dos casos. Mecanismos:

1. Estimulação de aferentes viscerais (distensão ureteral): Cálculo obstrui o ureter → ↑ pressão intraluminal → receptores de alongamento na parede ureteral → aferentes vagais (via plexo celíaco/superior mesentérico) → núcleo do trato solitário (NTS) → centro do vômito. Este é um reflexo renovascular.
2. Dor intensa (cólica renal): Dor somática/visceral intensa → ativa a resposta ao estresse (surge simpático, cortisol, ADH) → estimula a zona gatilho quimioreceptora (ZGQ) e o centro do vômito.
3. Ativação vagal: Inervação compartilhada (vago) do trato GI superior e ureter/rim; cross-talk desencadeia náusea.
4. Mediadores inflamatórios: Lesão tecidual local → prostaglandinas (PGE₂), bradicinina, citocinas → sensibilizam aferentes e agem na ZGQ (área postrema, fora da BHE).
5. Angústia psicológica: Ansiedade/medo de dor súbita e intensa → ativação cortical-límbica → náusea.

Implicações Clínicas

• Antieméticos (ondansetrona, metoclopramida, proclorperazina) são adjuvantes à analgesia.
• AINEs (cetorolaco) reduzem a síntese de prostaglandinas → menos dor E menos náusea.
• Opioides (morfina, hidromorfona) aliviam a dor, mas podem piorar a náusea via ZGQ; combine com antiemético.
• Tratamento definitivo (ureteroscopia, LOTES, stent) resolve a obstrução → elimina o principal fator impulsionador.

A náusea nos cálculos renais é um reflexo neurovisceral direto, não meramente uma reação à dor.