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Glomerulonefrite: Tipos, Causas, Diagnóstico e Tratamento da Inflamação dos Filtros Renais

Glomerulonefrite (GN) é inflamação dos glomérulos — as unidades microscópicas de filtragem do rim. Compromete a filtração, causando hematúria, proteinúria, hipertensão e disfunção renal. A GN pode ser aguda, crônica ou rapidamente progressiva (RPGN).

Classificação

Por Etiologia

• Primária (intrínseca renal): Nefropatia por IgA (mais comum), ESFS, membranosa, mudança mínima, MPGN, anti-GBM.
• Secundária (sistêmica): Nefrite lúpica, vasculite (ANCA, crioglobulinêmica), nefropatia diabética, amiloidose, infecções (pós-estreptocócica, endocardite, hepatite B/C, HIV).

Por Histologia (Microscopia de Luz)

• Proliferativa (endocapilar, mesangial): IgA, pós-estreptocócica, lúpio Classe III/IV, MPGN.
• Esclerótica: ESFS, hipertensão crônica, diabética.
• Crescentíca (RPGN): >50% dos glomérulos com crescentes — Tipos I (anti-GBM), II (complexo imune), III (pauci-imune/ANCA).

Por Síndrome Clínica

• Nefrítica: Hematúria, cilindros eritrocitários, hipertensão, oligúria, proteinúria leve (<3,5g), azotemia.
• Nefrótica: Proteinúria intensa (>3,5g), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipidiúria.
• Anormalidades urinárias assintomáticas: Hematúria/proteinúria isolada.
• Rapidamente progressiva (RPGN): Queda rápida da TFG (dias–semanas); crescentes na biópsia.

Principais Causas

• Infecções: Pós-estreptocócica (crianças), endocardite (nefrite por derivação), hepatite B/C, HIV, malária.
• Autoimune: LES, vasculite ANCA (GPA, MPA), anti-GBM (Goodpasture), nefropatia por IgA.
• Genética: Alport (COL4A3–5), CFHR5, mutações do complemento (aHUS, C3G).
• Drogas: AINEs (mudança mínima, intersticial), ouro, penicilamina, inibidores de checkpoint.
• Malignidade: Paraneoplásica (membranosa), infiltração.

Diagnóstico

• Análise de urina: eritrócitos dismórficos, cilindros eritrocitários, proteinúria.
• Sorologia: ANA, ANCA, anti-GBM, complementos (C3, C4), crioglobulinas, hepatite, HIV, SPEP.
• Biópsia renal: definitiva para tipo, atividade, cronicidade, prognóstico (exceto síndromes clínicas claras).

Princípios de Tratamento

• Suporte: Controle da PA (IECA/ARA2 como primeira linha), manejo de volume, controle lipídico, redução de risco CVD.
• Imunossupressão específica da doença:
  • IgA: suporte; esteroides/óleo de peixe se progressivo; sparsentan (novo).
  • Lúpio: MMC/ciclofosfamida + esteroides; belimumabe, voclosporina.
  • ANCA: rituximabe/ciclofosfamida + esteroides; avacopano.
  • Anti-GBM: plasmaferese + ciclofosfamida + esteroides (urgente).
  • Mudança mínima: esteroides (alta resposta); CNI para recidivas frequentes.
  • ESFS: esteroides; CNI, rituximabe, sparsentan se resistente.
• RPGN: Emergência médica — esteroides de pulso + ciclofosfamida/rituximabe ± plasmaferese.

Prognóstico

• Variável: mudança mínima (excelente), IgA (30–40% DRET em 20 anos), ESFS (variável), RPGN (depende da velocidade do tratamento).
• Diagnóstico precoce + terapia direcionada preserva a função renal.

A GN é um diagnóstico histológico com causas diversas. Encaminhamento para nefrologia para hematúria/proteinúria persistente, sedimento ativo ou AKI inexplicável é essencial.