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Hipercalemia (Potássio Alto): Causas, Perigos, Diagnóstico e Tratamento

O que é Hipercalemia

Potássio sérico (K⁺) > 5,0–5,5 mEq/L (limite varia por laboratório). Grave: > 6,0–6,5 mEq/L ou alterações ECG. Emergência médica — risco de arritmia fatal.

Fisiologia do Potássio

  • Íon intracelular principal (98% dentro da célula — 140 mEq/L). Extracelular: 3,5–5,0 mEq/L.
  • Gradiente mantido por Na⁺/K⁺-ATPase (bomba). Insulina, β2-agonistas, alcalose → K⁺ entra na célula. Acidose, insulina baixa, lesão celular → K⁺ sai.
  • Rim: Excreção principal (90%). Túbulo distal/coletor (células principais) secretam K⁺ sob estímulo de aldosterona, fluxo distal, alcalose. Cólon: 10% (aumenta na DRC).

Causas Principais (Classificação Prática)

1. Falha na Excreção Renal (Mais Comum na Prática Clínica)

  • DRC / IRA: Queda TFG < 15–20 mL/min → excreção K⁺ insuficiente.
  • Hipoaldosteronismo / Resistência à Aldosterona (Tipo 4 ATR): Diabetes (hiporeninemia), doença intersticial, HIV, adrenalite (Addison), inibidores da síntese de prostaglandinas.
  • Medicações (Frequentíssimo):
    • IECA / ARA / ARNIs (Sacubitril/Valsartana).
    • Antagonistas do receptor mineralocorticoide (Espironolactona, Eplerenona, Finerenona).
    • Diuréticos poupadores de K⁺ (Amilorida, Triantereno).
    • TMP-SMX, Pentamidina.
    • Heparina / LMWH (inibem aldosterona).
    • Calcineurínicos (Tacrolimo, Ciclosporina).

2. Deslocamento Transcelular (K⁺ Sai da Célula → Sangue)

  • Acidose metabólica (H⁺ entra, K⁺ sai).
  • Insulina deficiente (DM descompensado, cetoacidose).
  • Hiperosmolaridade (HHS, manitol).
  • Lise celular massiva: Rabdomiólise (trauma, esforço extremo, estatinas, drogas), lise tumoral, hemólise massiva, queimaduras graves.
  • Bloqueadores β (não seletivos) — inibem captação K⁺ por β2.
  • Digitálicos (intoxicação).
  • Succinilcolina (em queimados, desnervação, imobilização prolongada, rabdomiólise).

3. Ingestão / Carga Excessiva (Raro Isolado se Rim Normal)

  • Suplementos K⁺ orais/IV excessivos.
  • Sais substitutos (KCl) em paciente com DRC/medicações acima.
  • Transfusão massiva de sangue armazenado (K⁺ vaza das hemácias).

4. Pseudohipercalemia (Artefato Laboratorial)

  • Hemólise na coleta (torniquete prolongado, agulha fina, agitação).
  • Trombocitose extrema (> 1.000.000) / Leucocitose extrema (> 100.000) — lise celular in vitro.
  • Isquemia prolongada do membro (torniquete).
  • Ação: Repetir coleta sem torniquete, agulha grossa, processamento rápido. Gasometria (K⁺ iônico) não sofre pseudohipercalemia.

Perigos: Manifestações Cardíacas (Risco de Morte Súbita)

Outros sinais: Fraqueza muscular, paralisia flácida ascendente, parestesia, náusea, ileus.

Diagnóstico

  1. K⁺ sérico confirmado (repetir se suspeita pseudohipercalemia).
  2. ECG IMEDIATO (risco arritmia não correlaciona perfeitamente com nível).
  3. Gasometria (pH, HCO₃⁻ — acidose?).
  4. Creatinina, TFG, Urina (K⁺, Na, Osmolaridade — calcula TTKG se dúvida renal vs extrarrenal).
  5. Revisão rigorosa de medicações (IECA, ARA, MRA, TMP-SMX, heparina, suplementos K⁺, substitutos sal).
  6. Investigar rabdomiólise (CK), hemólise (LDH, haptoglobina, reticulócitos), acidose.

Tratamento: Escalonado por Gravidade

Emergência (ECG alterado ou K⁺ > 6,5): Proteger Coração + Baixar K⁺ Rápido

  1. Gluconato de Cálcio 10% 10–20 mL EV (5–10 min): Estabiliza membrana cardíaca (não baixa K⁺). Efeito: 30–60 min. Repetir se ECG persiste.
  2. Insulina Regular 10 UI EV + Glicose 25–50 g (50 mL G50% ou 250 mL G10%): Desloca K⁺ intracelular. Início 15–30 min, pico 30–60 min, duração 4–6 h. Monitorar glicemia (hipoglicemia tardia).
  3. Salbutamol 10–20 mg inalatório (nebulizado): Efeito aditivo via β2. Início 30 min.
  4. Bicarbonato de Sódio 1–2 mEq/kg EV: Se acidose metabólica concomitante.
  5. Diálise de Emergência: Única que remove K⁺ do corpo. Indicação: IRA/DRC oligoanúrica, K⁺ > 6,5 refratário, rabdomiólise/lise tumoral massiva, ECG instável.

Urgência / Leve (K⁺ 5,5–6,5, ECG normal): Remover K⁺ + Corrigir Causa

  • Suspender/Reduzir medicações indutoras (IECA, ARA, MRA, poupadores K⁺, suplementos).
  • Resinas trocadoras orais: Patiromer 8,4–25,2 g/dia ou Ciclosilicato de Zirconio Sódico 5–10 g/dia (novas, eficazes, previsíveis, sem constipação grave do poliestireno sulfonato).
  • Diurético de alça (Furosemida EV/VO) se volemia normal/expandida e TFG preservada.
  • Correção acidose (bicarbonato VO se HCO₃⁻ < 22).
  • Dieta baixo K⁺ (evitar: banana, laranja, batata, tomate, feijão, carnes processadas, chocolate, nozes, sucos concentrados, sal substituto).

Prevenção em Pacientes de Risco (DRC, IC, Diabetes, IECA/ARA/MRA)

  • Monitoramento K⁺ seriado (1–4 semanas após início/ajuste medicação).
  • Dieta orientada por nutricionista (não restrição cega — frutas/vegetais importantes).
  • Novos quelantes (Patiromer, Zirconio) permitem manter IECA/ARA/MRA/SGLT2i em dose alvo (benefício renal/CV comprovado) controlando K⁺.
  • SGLT2i: Reduzem eventos renais/CV e não aumentam K⁺ (podem leve queda).
  • Finerenona (MRA não esteroidal): Menor risco hipercalemia vs espironolactona em DRC+DM (FIDELIO/FIGARO).
Doença Renal

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K⁺ (mEq/L)Alterações ECG TípicasConduta
5,5–6,0Onda T pontiaguda, estreita, alta (sinal mais precoce)Tratar causa, resinas, monitorar
6,0–7,0Achata onda P, alarga QRS, prolonga PRTratamento ativo (insulina+glicose, Ca, β2, diálise se IRA/DRC)
> 7,0Onda senoidal (fusão QRS-T), TV, VF, asistoliaEMERGÊNCIA: Ca EV + Insulina/Glicose + β2 + Diálise URGENTE