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Amônia e Lesão Hepática: Metabolismo, Encefalopatia e Prevenção

Fisiologia da Amônia

• Substância natural: subproduto do catabolismo proteico (desaminação de aminoácidos) e ação de bactérias intestinais;
• Fígado saudável converte amônia → ureia (ciclo da ureia) → excreção renal;
• Também presente em produtos de limpeza — uso doméstico normal não lesa fígado.

Quando o Fígado Falha

• Doença hepática crônica (cirrose, hepatite, esteatose avançada) → capacidade reduzida de detoxificação;
• Shunt portossistêmico (colaterais) → sangue intestinal bypassa fígado → amônia direto à circulação sistêmica;
• Resultado: hiperamonemia (amônia sérica elevada).

Consequências Neurológicas: Encefalopatia Hepática (EH)

Amônia cruza barreira hematoencefálica → astrocitose (células de Alzheimer tipo II), edema cerebral, disfunção neurotransmissora (GABA, glutamato).

Graduação de West Haven (EH)

Grau	Manifestações
0 (Mínima)	Alterações psicométricas sutis (testes de conexão, tempo de reação)
1	Euforia/ansiedade leve, alteração do sono, tremor de batida, disartria discreta
2	Letargia, desorientação temporal, asterixis (flapping tremor), alteração personalidade
3	Sonolência marcada, confusão grave, fala incoerente, hiperreflexia
4	Coma, ausência de resposta a estímulos dolorosos

Outras Complicações

• Demência crônica associada a episódios repetidos de EH;
• Agravamento de doenças neurodegenerativas pré-existentes.

Prevenção e Manejo

• Abstenção alcoólica — principal causa de cirrose no Ocidente;
• Tratamento da doença hepática de base (antivirais para hepatite B/C, controle metabólico para esteatose);
• Lactulose / lactitol: acidificam cólon → reduzem absorção de amônia (NH₃ → NH₄⁺ não absorvido);
• Rifaximina: antibiótico não absorvido, reduz flora urease-positiva;
• Dieta: proteína adequada (não restrição severa — risco de desnutrição), fracionada, vegetal/laticínios preferidos;
• Evitar constipação (laxantes osmóticos) — tempo de trânsito ↑ = absorção de amônia ↑.