Pesquisas crescentes sugerem que a infecção por SARS-CoV-2 pode desencadear ou piorar a disfunção erétil (DE). Os mecanismos são multifatoriais, envolvendo vias vasculares, inflamatórias, hormonais, neurológicas e psicossociais.
A COVID-19 causa endotelite (inflamação do revestimento dos vasos sanguíneos), microtrombos (pequenos coágulos) e reduzida biodisponibilidade de óxido nítrico — comprometendo diretamente a hemodinâmica peniana necessária para uma ereção.
A tempestade de citocinas — marcada por surtos de IL-6, TNF-alfa e outros mediadores inflamatórios — pode danificar as células de Leydig testiculares, reduzindo a produção de testosterona.
Estudos relatam hipogonadismo transitório durante a infecção aguda; efeitos a longo prazo no eixo hipotálamo-hipófise-gônada permanecem em investigação.
O SARS-CoV-2 pode invadir os sistemas nervoso central e periférico, potencialmente afetando as vias neurais que mediam as ereções.
Estresse, ansiedade, depressão, isolamento e tensão no relacionamento relacionados à pandemia contribuem significativamente para a DE psicogênica.
Metanálises estimam a prevalência de DE pós-COVID em 15–25%, com taxas mais altas em quem teve doença grave ou fatores de risco vascular pré-existentes.
A vacinação reduz a COVID-19 grave e pode diminuir sequelas vasculares a longo prazo. Tratamento antiviral precoce em pacientes de alto risco pode mitigar danos endoteliais.
A maioria dos casos de DE pós-COVID é tratável. A discussão precoce com um urologista ou clínico geral melhora significativamente os resultados.