Obstrução Renal Aguda e Hipertensão: Mecanismos RAAS, Volume e Simpáticos

A obstrução aguda unilateral do ureter ou artéria renal desencadeia hipertensão através de vias integradas.

Mecanismos

1. Ativação do RAAS: ↓ Perfusão renal → células juxta-glomerulares liberam renina → angiotensina II (potente vasoconstritor) + aldosterona (retenção de Na⁺/água) → ↑ PA.
2. Natriurese por pressão prejudicada: O rim obstruído não pode excretar sódio → expansão de volume → ↑ PA.
3. Ativação simpática: Aferentes renais → SNC → ↑ noradrenalina → vasoconstrição, ↑ FC, ↑ renina.
4. Endotelina-1: Produção renal local → vasoconstrição, retenção de sódio.
5. Rim contralateral: Inicialmente compensa (natriurese por pressão); sobrecarga crônica → nefroesclerose.

Contexto Clínico

• Cálculo ureteral: cólica + hipertensão (geralmente resolve com a passagem do cálculo).
• Estenose da artéria renal: edema pulmonar repentino, hipertensão resistente, rins assimétricos.
• Diurese pós-obstrutiva: após alívio, monitore por depleção de volume.

Diagnóstico e Manejo

• TC urografia / ultrassom duplex renal.
• Alivie a obstrução (stent, nefrostomia, stent, cirurgia).
Antihipertensivos: IECA/ARA II (cauteloso se bilateral/stent), CCB, diurético.