Fisiopatologia da Cirrose: Fibrose, Nódulos, Hipertensão Portal e Declínio Funcional

Sequência Patogênica

1. Lesão Crônica: Álcool, hepatite viral (B/C), esteatose hepática não alcoólica, autoimune, metabólica → morte de hepatócitos, inflamação.
2. Fibrogênese: Células estelares hepáticas ativam → miofibroblastos → depositam colágeno (tipos I, III) → fibrose (cicatriz).
3. Regeneração Nodular: Hepatócitos sobreviventes proliferam dentro de septos de colágeno → nódulos regenerativos (desorganizados, sem arquitetura normal de placas).
4. Distorção Arquitetônica: Bandas fibróticas + nódulos interrompem o fluxo sinusoidal, canalículos biliares e tríades porta.
5. Hipertensão Portal: Aumento da resistência intra-hepática → pressão portal elevada → vasodilatação esplâncnica → circulação hiperdinâmica.

Complicações da Hipertensão Portal

• Derivações Porto-sistêmicas: Varizes esofágicas/gástricas (risco de sangramento), caput medusae, hemorroidas.
• Ascite: Pressão hidrostática + hipoalbuminemia + retenção de sódio.
• Esplenomegalia: Congestão → trombocitopenia.
• Encefalopatia Hepática: Derivação de toxinas intestinais (amoníaco) para a circulação sistêmica.
• Síndrome Hepatorrenal: Vasoconstrição renal pela vasodilatação esplâncnica.

Perda de Função Sintética

• Coagulopatia (↓ fatores de coagulação), hipoalbuminemia, metabolismo de drogas prejudicado, desregulação da glicose.

A cirrose é um processo dinâmico; a intervenção precoce (antivirais, abstinência, perda de peso) pode reverter a fibrose. A descompensação marca declínio irreversível sem transplante.