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Lipídios-Chave em Doença Cardíaca: LDL, HDL, Triglicerídeos e Lp(a)
Doença cardiovascular aterosclerótica (DCAT) é impulsionada por anormalidades lipídicas. Compreender os principais agentes orienta prevenção e tratamento.
1. Colesterol LDL (“Ruim”)
- Fator causal primário. Retido na íntima arterial → oxidação → inflamação → placa.
- Metas: <70 mg/dL (risco muito alto), <100 mg/dL (risco alto), <130 mg/dL (prevenção primária).
- Quanto menor, melhor; nenhum limite inferior de benefício conhecido.
2. Colesterol HDL (“Bom”)
- Promove transporte reverso de colesterol (artéria → fígado).
- Anti-inflamatório, antioxidante, antitrombótico.
- HDL baixo (<40 homens, <50 mulheres) é fator de risco, mas elevar HDL farmacologicamente não reduziu eventos.
3. Triglicerídeos
- Elevados (>150 mg/dL) associam-se a colesterol de remanescente, LDL pequena e densa e resistência à insulina.
- Muito altos (>500 mg/dL) → risco de pancreatite.
- Fibratos e icosapent etil (ômega-3) reduzem eventos em pacientes com TG alto em uso de estatinas.
4. Lipoproteína(a) [Lp(a)]
- Partícula semelhante a LDL com apo(a); geneticamente determinada (efeito mínimo do estilo de vida).
- >50 mg/dL (ou >125 nmol/L) = fator de risco independente de DCAT.
- Nenhuma terapia alvo aprovada ainda; inibidores de PCSK9 a reduzem modestamente; ensaios de antissenso em andamento.
Integração Clínica
Meça um perfil lipídico mais Lp(a) uma vez. Trate LDL agressivamente por categoria de risco. Aborde triglicerídeos se >175 mg/dL. Lp(a) elevada identifica risco residual que justifica metas de LDL mais rígidas.