Íons de Cálcio e Eletrofisiologia Cardíaca: Papel na Estabilidade da Frequência Cardíaca

Cálcio (Ca²⁺) é o mensageiro intracelular pivotal ligando excitação elétrica à contração mecânica no coração (acoplamento excitação-contração). Sua regulação precisa mantém batimentos cardíacos rítmicos e estáveis.

Mecanismo Celular

1. Plateau do potencial de ação (Fase 2): Canais de Ca²⁺ tipo L abrem → influxo de Ca²⁺ (I_Ca,L).
2. Liberação de cálcio induzida por cálcio (CICR): Ca²⁺ de gatilho se liga aos receptores de rianodina (RyR2) no retículo sarcoplasmático (RS) → massiva liberação de Ca²⁺ → contração.
3. Relaxamento: SERCA bombeia Ca²⁺ de volta para o RS; NCX extruda Ca²⁺ da célula; PMCA papel menor.

Efeito da Concentração de Ca²⁺ na Frequência e Ritmo Cardíaco

• [Ca²⁺]ₑ normal (2,2–2,6 mM ionizado): Duração do AP estável, ritmo regular, contractilidade normal.
• Hipocalcemia (↓ Ca²⁺ ionizado): Prolonga o plateau do AP (Fase 2) → prolongamento do QT → risco de torsades de pointes. Pode causar bradicardia, reduzida contractilidade.
• Hipercalcemia (↑ Ca²⁺ ionizado): Encurta o plateau do AP → encurtamento do QT. Pode causar bradicardia, bloqueio AV, arritmias. Grave: parada cardíaca em sístole.

Contexto Clínico

• Cálcio corrigido = Ca medido + 0,8 × (4,0 – albumina). Ca²⁺ ionizado é fisiologicamente ativo.
• Condições: hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, insuficiência renal, transfusão massiva (citrato), pancreatite → hipocalcemia. Hiperparatireoidismo, malignidade, tiazidas, excesso de vitamina D → hipercalcemia.
• Risco de toxicidade por digoxina ↑ com hipercalcemia; hipocalcemia protege contra arritmias por digoxina.

Conclusão Principal

A homeostase do cálcio é essencial para a estabilidade elétrica. Ambos os extremos são pró-arritmogênicos. Monitorar cálcio ionizado é crítico em doenças graves, insuficiência renal e transfusão massiva.