A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é definida por pressão arterial (PA) ≥ 140/90 mmHg (consultório) ou ≥ 135/85 mmHg (residencial/AMPA) em medições repetidas. Afeta ~30% dos adultos no Brasil (>50% após 60 anos). Assintomática na maioria — "assassina silenciosa". Fator de risco #1 para AVC, IAM, ICC, doença renal crônica, demência vascular, retinopatia.
| Categoria | PAS (mmHg) | PAD (mmHg) | Meta geral | Meta diabéticos/DRC/alto risco CV |
|---|---|---|---|---|
| Normal | < 120 | < 80 | - | - |
| Normal-alta | 120-139 | 80-89 | < 130/80 | < 130/80 |
| Estágio 1 | 140-159 | 90-99 | < 130/80 | < 130/80 |
| Estágio 2 | 160-179 | 100-109 | < 130/80 | < 130/80 |
| Estágio 3 | ≥ 180 | ≥ 110 | < 130/80 | < 130/80 |
| HAS isolada do idoso | ≥ 140 | < 90 | < 140/90 | < 140/90 |
Princípio: maioria precisa de ≥ 2 drogas. Combinação em comprimido único (polypill) melhora adesão.
| Classe | Exemplos | Mecanismo | Indicações preferenciais | Cuidados |
|---|---|---|---|---|
| Diuréticos tiazídicos/assimilares | Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida | Natriurese → ↓ volêmia, ↓ resistência vascular | 1ª linha geral, idosos, negros, HAS isolada sistólica | Hipocalemia, hiperglicemia, hiperuricemia, dislipidemia leve |
| IECA | Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Perindopril | Bloqueia conversão Ang I → Ang II → vasodilatação | Diabéticos (nefroproteção), ICC, pós-IAM, DRC | Tosse seca (10-20%), angioedema (raro), hipercalemia, teratogênico |
| BRA | Losartana, Valsartana, Olmesartana, Telmisartana | Bloqueia receptor AT1 da Ang II | Alternativa a IECA (sem tosse), mesmas indicações | Hipercalemia, teratogênico. Não associar IECA+BRA |
| BCCa (dihidropiridínicos) | Amlodipina, Felodipina, Nifedipina LA | Bloqueio Ca²⁺ vascular → vasodilatação arterial | Idosos, negros, HAS isolada sistólica, angina, Raynaud | Edema maleolar, rubor, cefaleia, gengivite |
| BCCa não-dihidropiridínicos | Verapamil, Diltiazem | Bloqueio Ca²⁺ cardíaco + vascular → ↓ FC, contractilidade | Angina, FA (controle FC), se IECA/BRA contraindicados | Constipação, bradicardia, blocos AV, interações CYP3A4 |
| Betabloqueadores | Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol, Metoprolol succinato | Bloqueio β1/β2 → ↓ FC, contractilidade, renina | ICC, pós-IAM, FA, cardiopatia isquêmica, enxaqueca | Broncoespasma (asma/DPOC), bradicardia, fadiga, disfunção erétil, mascaram hipoglicemia |
| Antagonistas mineralocorticoides | Espironolactona, Eplerenona | Bloqueia receptor aldosterona → natriurese, antifibrótico | HAS resistente (4ª linha), ICC, hiperaldosteronismo | Hipercalemia (monitorar K+), ginecomastia (espirono), disfunção renal |
| Outros (centrais, α-bloqueadores, vasodilatadores diretos) | Clonidina, Moxonidina, Doxazosina, Prazosina, Hidralazina, Minoxidil | Mecanismos centrais/periféricos diversos | HAS resistente, situações específicas | Efeitos centrais (sedação, boca seca), hipotensão ortostática, taquicardia reflexa |
Antes de chamar de resistente, exclua: não adesão (causa #1), erro de técnica (braço, manguito), efeito avental, interferentes medicamentosos, causa secundária (apneia, hiperaldosteronismo primário, estenose artéria renal, feocromocitoma, doença de Cushing).
Conclusão: HAS controla-se com **estilo de vida + medicação racional + adesão + monitoramento**. Meta < 130/80 para a maioria. Cada mmHg reduzido = menos AVC, IAM, morte. Seu médico definirá o melhor esquema para você.