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Autoproteção do Estômago: Como as Células Previnem Danos por Ácido

O lúmen gástrico contém HCl concentrado (pH 1,5–3,5) e pepsina—mas a mucosa permanece intacta. Múltiplos mecanismos celulares sobrepostos fornecem esta proteção:

1. Barreira Muco-Bicarbonato

• Células Mucosas Superficiais: Secretam gel de muco de alto peso molecular (MUC5AC) → barreira física.
• Células Mucosas do Pescoço: Secretam muco adicional.
• Células Epiteliais Superficiais: Secretam ativamente HCO₃⁻ preso no muco → cria um gradiente de pH (lúmen pH 1–2 → superfície epitelial pH 6–7).

2. Junções Apertadas

Complexos juncionais apicais (zonula occludens) selam os espaços intercelulares, prevenindo a difusão reversa de H⁺.

3. Restituição e Renovação Rápida do Epitélio

• Células superficiais vivem 3–7 dias; migram do istmo/pescoço das glândulas.
• Restituição: células adjacentes se espalham sobre micro-erosões em minutos (fatores trefoil, EGF).
• Proliferação: células-tronco no istmo se dividem para substituir células perdidas.

4. Prostaglandinas (PGE₂, PGI₂)

Células estromais e epiteliais produzem PGs → estimulam secreção de muco/HCO₃⁻, mantêm o fluxo sanguíneo da mucosa, inibem a secreção de ácido. AINEs inibem a COX → reduzem PGs → risco de úlcera.

5. Fluxo Sanguíneo da Mucosa

Rede capilar rica entrega O₂/nutrientes, remove H⁺ e suporta a rápida renovação.

6. Fatores de Crescimento

EGF, TGF-α, FGF, HGF de saliva, glândulas de Brunner, macrófagos → promovem cura.

7. Defesa Imune Inata

Macrófagos, neutrófilos, peptídeos antimicrobianos (defensinas) combatem H. pylori e outros patógenos.

A disrupção de qualquer camada (AINEs, H. pylori, estresse, álcool, isquemia) pode causar gastrite ou úlceras.