A dieta é uma pedra angular modificável da prevenção da doença coronariana (DCC). Padrões alimentares ruins promovem a aterogênese por seis vias interconectadas:
Gorduras saturadas (SFA) (carne vermelha, manteiga, queijo, óleos tropicais) e gorduras trans industriais (óleos parcialmente hidrogenados) ↑ produção hepática de LDL e ↓ clearance de LDL pelo receptor → ↑ colesterol LDL plasmático → retenção subendotelial → oxidação → formação de células de espuma → estriado gorduroso → placa fibrosa.
Dietas baixas em MUFA/PUFA (azeite, nozes, peixes gordurosos, abacate) e altas em carboidratos refinados ↓ colesterol HDL e prejudicam o transporte reverso de colesterol (efluxo mediado por ABCA1 de macrófagos para apoA-I).
Açúcares simples, grãos refinados, frutose, álcool → lipogênese de novo hepática → ↑ secreção de VLDL → ↑ triglicerídeos → troca mediada por CETP enriquece LDL com TG (formando LDL pequeno e denso) e depleta colesterol HDL. Partículas remanescentes são diretamente aterogênicas.
Alto sódio / baixo potássio (alimentos processados, refeições de restaurante) → expansão de volume, rigidez vascular, ativação do RAAS. Dieta DASH (alta em K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, baixa em Na⁺) reduz a PA sistólica em 5–11 mmHg.
Dieta ocidental (carnes processadas, carboidratos refinados, SFA, produtos finais de glicação avançada) → ↑ sinalização TLR4/NF-κB, ativação do inflamassoma NLRP3, endotoxemia (translocação de LPS) → ↑ IL-6, TNF-α, PCR → disfunção endotelial, instabilidade da placa.
Dietas densas em energia e pobres em nutrientes → balanço energético positivo → adiposidade visceral → disregulação de adipocitocinas (↓ adiponectina, ↑ leptina, resistina) → resistência à insulina → hiperglicemia, dislipidemia, hipertensão (síndrome metabólica).
Tradução clínica: Substitua SFA por PUFA/MUFA (não carboidratos refinados). Elimine gorduras trans. Limite açúcares adicionados (<10% kcal). Sódio <2.300 mg (idealmente 1.500 mg). Aumente fibra (>25 g), peixe gorduroso (2×/semana), nozes, legumes.