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Osteomalacia: Entendendo o Amolecimento Ósseo em Adultos

Osteomalacia, a contraparte em adultos do raquitismo em crianças, é uma doença óssea metabólica caracterizada por mineralização defeituosa da matriz óssea. No osso saudável, o osteoide recém-formado — o esqueleto orgânico de colágeno — se endurece através do depósito de cristais de cálcio e fosfato. Na osteomalacia, esse processo de mineralização falha, deixando os ossos moles, flexíveis e propensos a dobrar ou fraturar.

Causas Primárias

A condição decorre de deficiências nos blocos de construção ou reguladores da mineralização óssea:

• Deficiência de vitamina D (mais comum): Resulta de exposição solar inadequada, insuficiência dietética, síndromes de má absorção (doença celíaca, pós-cirurgia bariátrica) ou doença renal/hepática que prejudica a conversão da vitamina D em sua forma ativa.
• Deficiência de cálcio: Causada por baixa ingestão dietética, má absorção ou hipoparatiroidismo.
• Deficiência de fosfato: Surge de perda renal de fosfato (como na síndrome de Fanconi ou hipofosfatemia ligada ao X), uso excessivo de antiácidos ou osteomalacia induzida por tumor (TIO).
• Fatores induzidos por drogas: Certos anticonvulsivantes aceleram o catabolismo hepático da vitamina D; bisfosfonatos (raramente) e excesso de flúor também podem prejudicar a mineralização.

Características Clínicas

Os sintomas costumam se desenvolver insidiosamente e podem ser inespecíficos:

• Dor óssea difusa e latejante, particularmente nos quadris, parte inferior das costas, pelve e costelas.
• Fraqueza muscular proximal levando a uma marcha de pato e dificuldade para levantar de uma cadeira ou subir escadas.
• Sensibilidade óssea à palpação, especialmente sobre a tíbia e costelas.
• Pseudofraturas (zonas de Looser) — linhas radiolucentes perpendiculares à cortical óssea — são patognomônicas.
• Em crianças (raquitismo), deformidades como pernas arqueadas, rosário raquítico (inchaço na junção costocondral) e craniotabes (ossos do crânio moles) aparecem.

Diagnóstico

O diagnóstico baseia-se em uma combinação de achados laboratoriais e de imagem:

• Estudos laboratoriais: Baixa 25-hidroxivitamina D, cálcio sérico baixo ou normal, fosfato baixo, fosfatase alcalina (ALP) elevada e hormônio paratireoideano (PTH) elevado indicando hiperparatiroidismo secundário.
• Imagem: Raios X podem revelar zonas de Looser e osteopenia. Scans DEXA mostram redução da densidade mineral óssea. Biópsia óssea, o padrão-ouro demonstrando seios de osteoide alargados, raramente é necessária clinicamente.

Tratamento

O manejo foca em corrigir a deficiência subjacente e apoiar a mineralização:

• Reposição de vitamina D: Colecalciferol (D2) ou colecalciferol (D3) em doses altas, tipicamente 50.000 UI semanalmente por 8–12 semanas, seguido por dose de manutenção.
• Suplementação de cálcio: 1.000–2.000 mg/dia de cálcio elementar.
• Tratar a causa raiz: Tratar má absorção, gerenciar perda renal de fosfato ou ajustar medicamentos ofensores.
• Monitoramento: Reexaminar 25-hidroxivitamina D, cálcio, fosfato, ALP e PTH em 3–6 meses.

Prognóstico

Com tratamento adequado, o prognóstico é excelente. A dor óssea costuma melhorar em semanas, e a cura radiográfica de pseudofraturas ocorre em 6–12 meses. Se não tratada, a osteomalacia leva a fraturas progressivas, deformidade e deficiência severa.