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Lesão dos Nervos Sensoriais do Estômago: Efeitos sobre Fome, Digestão e Função Intestinal

A seção ou ablação de nervos sensoriais gástricos (aferentes vagais, aferentes espinhais) disrupta a sinalização intestino-cérebro, causando:

1. Sinalização de Fome/Saciedade Prejudicada

• Aferentes vagais detectam distensão mecânica e quimiossinais de nutrientes → hipotálamo.
• Perda → saciedade abatida (comer em excesso) ou ausência de fome (comer pouco); desregulação de peso.

2. Estase Gástrica (Gastroparesia)

• Feedback aferente coordena acomodação gástrica, peristalse, relaxamento pilórico.
• Disrupção → esvaziamento atrasado, inchaço, náusea, saciedade precoce, vômito, glicose errática.

3. Secreção Gástrica Desregulada

• Aferentes vagais modulam ácido, pepsina, gastrina através de reflexos vago-vagais.
• Perda → hipocloridria (digestão prejudicada, crescimento bacteriano) ou hipersecreção (risco de úlcera).

4. Defesa Mucosa Comprometida

• Aferentes desencadeiam liberação de muco/bicarbonato, fluxo sanguíneo mucosa.
• Perda → maior suscetibilidade a úlceras (AINE, estresse, H. pylori).

5. Reflexos Gastrointestinais Disruptos

• Reflexo gastrocolico (motilidade colônica pós-refeição) — perda → constipação.
• Reflexo enterogástrico (freio iléal) — perda → sintomas tipo dumping.
• Coordenação esofagogástrica — perda → refluxo, disfagia.

Contextos Clínicos

• Vagotomia (cirurgia histórica de úlcera)
• Cirurgia bariátrica (RYGB poupa o vago; manga pode lesar ramos)
• Neuropatia autonômica diabética
• Doenças neurodegenerativas (Parkinson)
• Trauma cirúrgico (esophagectomia, fundoplicatura)

Manejo: procinéticos, modulação do ácido, suporte nutricional, estimulação elétrica gástrica (refratário).