Armazenamento e Liberação de Acetilcolina na Junção Neuromuscular

A acetilcolina (ACh) é sintetizada no citoplasma do terminal presináptico pela colina acetiltransferase (ChAT) a partir de colina e acetil-CoA. Em seguida, é empacotada em vesículas sinápticas pelo transportador vesicular de acetilcolina (VAChT).

Pontos-chave:

• Local: Vesículas sinápticas dentro do terminal presináptico (terminação do axônio) na junção neuromuscular (JNM).
• Liberação quântica: Cada vesícula contém ~5.000–10.000 moléculas de ACh (um "quântum").
• Chegada do potencial de ação → canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem abrem → influxo de Ca²⁺ → sinaptotagmina desencadeia a fusão vesicular (complexo SNARE) → exocitose de ACh na fenda sináptica.
• Eliminação rápida: Acetilcolinesterase (AChE) hidrolisa ACh → colina + acetato. A colina é reciclada via transportador de colina de alta afinidade (CHT1) para ressíntese.

Este armazenamento vesicular garante:

1. Proteção contra degradação citoplasmática
2. Pool de alta concentração, pronto para liberação
3. Liberação síncrona e quântica para transmissão confiável na JNM
4. Regulação via dinâmica do pool vesicular (prontamente liberável, reciclagem, reserva)

Distúrbios: Toxina botulínica bloqueia a fusão vesicular; síndrome de Lambert-Eaton prejudica canais de Ca²⁺; miastenia gravis alvo receptores de ACh pós-sinápticos.