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Destruição de Glóbulos Vermelhos Mediada por Anticorpos: Aglutinação e Anemia Hemolítica

Quando anticorpos se ligam a antígenos nos glóbulos vermelhos (GV), eles causam aglutinação (aglomeração) e podem desencadear hemólise (destruição de GV), levando à anemia hemolítica. O mecanismo, tipos clínicos e estratégias de tratamento são críticos para diagnóstico e manejo.

Mecanismo

1. Ligação antígeno-anticorpo: IgG ou IgM se liga a antígenos específicos na superfície dos GV (ABO, Rh, Kell, Duffy, Kidd, etc.).
2. Aglutinação: IgM (pentâmero) cross-links diretamente os GV; IgG requer mecanismos secundários (complemento, mediado por receptor Fc).
3. Vias de hemólise:
   • Intravascular: complemento (C5b-9) complexo de ataque à membrana lise os GV na circulação → hemoglobinemia, hemoglobinúria.
   • Extravascular: GV opsonizados por IgG são eliminados por macrófagos esplênicos/hepáticos → bilirrubina ↑, LDH ↑, haptoglobina ↓.

Tipos de Anemia Hemolítica Imune

Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI)

• AHAI quente (IgG): mais comum; idiopática ou secundária (LES, LLC, drogas).
• Doença de aglutinina fria (IgM): aglutinação induzida pelo frio; mediada por complemento.
• Hemoglobinúria paroxística fria (Donath-Landsteiner): IgG bifásico.

Alóimune

• Reação transfusional (incompatibilidade ABO – intravascular; tardia – extravascular).
• Doença hemolítica do feto/recém-nascido (Rh, Kell, etc.).

Induzida por Drogas

• Penicilina/cefalosporinas (mecanismo de hapteno).
• Metildopa (indução de autoanticorpo).
• Inibidores de ponto de imunológico (emergente).

Associada a Infecção

• Mycoplasma pneumoniae (agglutininas frias).
• EBV, CMV, HIV, hepatite.

Características Clínicas

• Sintomas de anemia: fadiga, palidez, dispneia, taquicardia.
• Sinais de hemólise: icterícia, urina escura, esplenomegalia.
• Hemólise intravascular aguda: dor nas costas, febre, hemoglobinúria.

Diagnóstico

• TAD (Teste de Antiglobulina Direta / Coombs): detecta IgG/C3 nos GV.
• Reticulocitose, ↑ LDH, ↑ bilirrubina indireta, ↓ haptoglobina.
• Frotis de sangue periférico: esférocitos (AHAI quente), aglutinados (frio).
• Estudos de eluição, identificação de anticorpos.

Tratamento

• Suspender droga ofendida / tratar infecção subjacente.
• Corticosteroides (1ª linha para AHAI quente).
• Rituximab (anti-CD20).
• Bazoectomia (casos refratários).
• Transfusão (se sintomático; unidades menos incompatíveis).
• IVIG, inibidores de complemento (sutimlimabe para doença de aglutinina fria).