casa |  | Saúde e Doença >  | Condições e Tratamentos | Transtornos Sanguíneos

Doença de Cushing: Sintomas, Causas, Diagnóstico e Tratamento

A doença de Cushing é uma condição causada pela exposição prolongada a níveis elevados de cortisol (hipercortisolismo endógeno ACTH-dependente). O cortisol, hormônio adrenal, é conhecido como "hormônio do estresse". Diferença importante: Síndrome de Cushing = qualquer causa de hipercortisolismo; Doença de Cushing = adenoma hipofisário secretor de ACTH (causa ~70% dos casos).

Sinais e Sintomas Clássicos

  • Face lua (moon face): Arredondada, plethórica
  • Giba de búfalo: Acúmulo de gordura na nuca/região cervicodorsal
  • Obesidade central: Gordura abdominal com membros finos
  • Estrias violáceas largas (>1 cm): Abdômen, flancos, coxas, mamas
  • Hirsutismo, acne, alopecia androgênica (excesso de andrógenos adrenais)
  • Hipertensão arterial, diabetes mellitus, osteoporose, fraturas vertebrais
  • Fraqueza muscular proximal (cinturas), miopatia
  • Alterações neuropsiquiátricas: Depressão, ansiedade, irritabilidade, psicose, comprometimento cognitivo
  • Infecções recorrentes, cicatrização lenta
  • Irregularidades menstruais, infertilidade

Muitos sintomas se sobrepõem à Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) — investigação diferencial necessária.

Causas (Etiologia da Síndrome de Cushing)

  1. Doença de Cushing (adenoma hipofisário ACTH+): ~70%
  2. Síndrome de Cushing ectópica: Tumores extra-hipofisários secretores de ACTH (carcinoma pulmonar de pequenas células, carcinoide brônquico, timoma, carcinoma medular de tireoide) — ~15%
  3. Causas adrenais: Adenoma, carcinoma ou hiperplasia nodular adrenal (ACTH-independente) — ~15%
  4. Iatrogênica (exógena): Uso crônico de glicocorticoides (causa MAIS COMUM no geral)

Diagnóstico

Triagem (Confirmar Hipercortisolismo)

  • Cortisol livre urinário 24h (2–3 coletas)
  • Teste de supressão com dexametasona 1 mg à noite (cortisol sérico às 8h)
  • Cortisol salivar noturno (final do dia)

Diferenciação da Causa (Após Confirmação)

  • ACTH plasmático: Baixo → origem adrenal; Normal/alto → origem ACTH-dependente
  • Ressonância magnética hipofisária (com gadolínio): Detecta microadenomas (<10 mm)
  • Cateterismo de seios petrosos inferiores (IPSS): Padrão-ouro para diferenciar hipofisária vs. ectópica
  • Tomografia torácica/abdominal: Se suspeita de fonte ectópica

Tratamento

Cirúrgico (Primeira Linha)

  • Adenomectomia hipofisária transesfenoidal: Taxa de cura 80–90% (microadenomas), 50–60% (macroadenomas).
  • Adrenalectomia bilateral: Se cirurgia hipofisária falha ou doença ectópica irressecável. Requer reposição vitalícia de glicocorticoides + mineralocorticoides.
  • Ressecção do tumor ectópico: Se localizado e ressecável.

Adjuvantes / Alternativos

  • Radioterapia hipofisária (estereotáxica ou convencional) — efeito tardio (meses/anos)
  • Medicamentos inibidores da esteroidogênese: Ketoconazol, metirapona, osilodrostat, etomidato (EV)
  • Antagonista do receptor de glicocorticoides: Mifepristona
  • Análogos de somatostatina (pasireotida) — para doença de Cushing persistente/recorrente

Importância do Tratamento Precoce: Hipercortisolismo não tratado aumenta mortalidade cardiovascular 3–5x. O diagnóstico precoce e tratamento adequado revertem a maioria das complicações metabólicas e cardiovasculares.

Transtornos Sanguíneos

direitos autorais © www.365saude.com.br Saúde e Doença