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Cirrose Hepática: Causas, Fatores de Risco, Prevenção e Vigilância

Cirrose = fibrose hepática em estágio avançado com regeneração nodular e distorção arquitetônica. Irreversível, mas a progressão pode ser interrompida.

Principais Etiologias

CausaMecanismoCaracterísticas Principais
AlcoólicaHepatotoxicidade direta, estresse oxidativo, inflamaçãoAST:ALT >2; esteatose → esteatohepatite → fibrose
NAFLD/NASHResistência à insulina → lipotoxicidade, inflamaçãoSíndrome metabólica; agora causa principal no Ocidente
HBV/HCV crônicoLesão imunomediada, replicação viralHCV curável; HBV suprimível; rastrear grupos de risco
Hepatite autoimunePerda de tolerância a antígenos hepáticosPredomínio feminino; responde a esteroides/azatioprina
Genético: Hemocromatose, Wilson, Alfa-1 antitripsinaAcúmulo de ferro/cobre, proteína mal dobradaRastreio familiar; tratamentos específicos existem
Induzido por drogas/toxinasMetotrexato, amiodarona, Niacina, fitoterápicos (kava, germander)Dose/idiossincrático; suspender agente

Amplificadores de Risco

  • Álcool + HCV (sinérgico)
  • Obesidade + álcool
  • Diabetes + NAFLD

Prevenção

  • Álcool: ≤1 copo/dia (mulheres), ≤2 (homens); abstenha-se se houver doença hepática.
  • Perda de peso 7–10% reverte fibrose NASH.
  • Vacine: Hep A/B (se não imune).
  • Rastreio: HCV (todos os adultos uma vez), HBV (baseado em risco), hemocromatose (família).
  • Revisão de medicamentos: drogas hepatotóxicas.
  • Café: 2–3 xícaras/dia associado a ↓ progressão da fibrose.

Vigilância Após Diagnóstico de Cirrose

  • Rastreio de HCC: US ± AFP a cada 6 meses.
  • Varizes: EGD no diagnóstico, depois a cada 1–3 anos.
  • Acompanhamento não invasivo de fibrose: FibroScan, FIB-4, ELF.