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Baixos níveis de cortisol (hipocortisolismo): sintomas, causas, diagnóstico e tratamento

O papel vital do cortisol

Cortisol (principal glicocorticoide) é produzido na zona fasciculada do córtex adrenal. Funções essenciais:

• Manutenção da pressão arterial e tônus vascular (sensibilidade a catecolaminas)
• Gliconeogênese hepática + mobilização de reservas → glicose disponível
• Ação anti-inflamatória/imunossupressora (inibição NF-κB, citocinas)
• Metabolismo de gordura, proteína, cálcio, ossos
• Resposta adaptativa ao estresse físico/emocional (eixo HPA)
• Ritmo circadiano: pico 6–8h, nadir meia-noite

Síndrome de insuficiência adrenal (hipocortisolismo)

Primária (Doença de Addison) — falha adrenal

• Autoimune (70–90% nos países desenvolvidos): anticorpos anti-21-hidroxilase
• Infecções: TB, HIV, fungos, meningocócica (Waterhouse-Friderichsen)
• Hemorragia adrenal (anticoagulação, sepse, trauma)
• Metastases (pulmão, mama, rim, melanoma)
• Genética: adrenoleucodistrofia, síndromes poliglandulares

Secundária — falha hipofisária (baixo ACTH)

• Supressão por glicocorticoides exógenos (causa MAIS COMUM overall)
• Hipofisectomia, radioterapia, tumores hipofisários, apoplexia
• Doenças infiltrativas (sarcoidose, hemocromatose)

Terciária — falha hipotalâmica (baixo CRH)

• Estresse crônico severo, depressão melancólica, anorexia nervosa
• Uso crônico de opioides, canabinoides

Quadro clínico: do insidioso à crise adrenal

Início gradual (semanas–meses)

• Fadiga profunda, não aliviada pelo sono
• Fraqueza muscular, mialgias
• Hipotensão ortostática (tontura ao levantar)
• Perda de peso, anorexia, náusea, vômitos, diarreia
• Hiperpigmentação (só na primária: ACTH alto → estimula melanócitos via receptor MC1R) — pregas palmares, gengivas, cicatrizes, aréolas
• Desejo de sal (perda renal de Na⁺ por falta de aldosterona — só primária)
• Hipoglicemia (jejum, exercício)
• Intolerância ao frio
• Irritabilidade, depressão, "névoa mental"

Crise adrenal (emergência médica)

Precipitada por estresse agudo (infecção, cirurgia, trauma, interrupção abrupta de glicocorticoide) em paciente com reserva adrenal insuficiente:

• Hipotensão refratária a fluidos
• Dor abdominal/flancos/lombar intensa (simula abdômen agudo)
• Febre, confusão, letargia → coma
• Hipoglicemia severa, hipercalemia, hiponatremia, acidose metabólica
• Choque distributivo, DIC, insuficiência renal aguda

Mortalidade sem tratamento: >50%. Com hidrocortisona IV imediata + fluidos: <5%.

Diagnóstico

1. Cortisol sérico basal (8h) + ACTH simultâneo
   • Cortisol <3 μg/dL (83 nmol/L) + ACTH alto → primária
   • Cortisol baixo + ACTH baixo/normal → secundária/terciária
2. Teste de estimulação com ACTH sintético (cosintropina 250 μg IV/IM): cortisol basal e 30/60 min
   • Pico <18–20 μg/dL (500–550 nmol/L) = insuficiência adrenal
3. Anticorpos anti-21-hidroxilase, TC adrenal, RM hipófise, dosagem de aldosterona/renina

Tratamento

• Reposição glicocorticoide: Hidrocortisona 15–25 mg/dia VO (2/3 manhã, 1/3 tarde) ou prednisona 3–5 mg/dia. Mimetiza ritmo circadiano.
• Reposição mineralocorticoide (só primária): Fludrocortisona 0,05–0,2 mg/dia + sal liberal.
• Educação do paciente: "Regra do dobro/triplo" em estresse (febre >38°C, infecção, cirurgia, trauma): dobre/triplique dose oral; se vômitos/incapaz oral → hidrocortisona 100 mg IM/IV + procure emergência.
• Kit de emergência: Hidrocortisona 100 mg (ampola + seringa + agulha) + carteira de identificação médica.
• Monitoramento: Clínico (peso, PA, sintomas), eletrólitos, glicemia, densitometria óssea (uso crônico).

Nota: "Fadiga adrenal" (termo de medicina funcional) não é diagnóstico endócrino validado. Sintomas inespecíficos exigem investigação diferencial rigorosa antes de rotular e tratar.