13.000 crianças/ano diagnosticadas nos EUA (KidsHealth/Nemours); >1 milhão convivem com a doença. DM1 = autoimune: sistema imune destrói células β pancreáticas → deficiência absoluta de insulina. Não prevenível; provável componente genético + gatilho ambiental (vírus).
Glicose em excesso liga-se a proteínas vasculares (glicação) → espessamento/rigidez arterial → fluxo reduzido → hipóxia tecidual → dano cumulativo. Microvasculatura (olhos, rins, nervos periféricos) é alvo principal.
Reflete glicose ligada à hemoglobina nos 3–4 meses anteriores (vida média do eritrócito). A1C baixo = bom controle = menor risco de complicações (retinopatia, nefropatia, neuropatia).
Sem insulina → queima de gordura/músculo → cetose/cetoacidose (cetonas tóxicas). Perda de peso aparente, mas com dano orgânico grave (olhos, rins). Glicose não utilizada excretada pelos rins.
Controle estrito (insulina + dieta + monitoramento) é a única forma de frear a cascata de danos.