O sódio é o principal cátion do meio extracelular e atua como um "ímã de água": onde o sódio vai, a água o segue. Esse princípio governa o volume sanguíneo e a pressão arterial. A concentração sérica de sódio é modulada indiretamente pela angiotensina e pelo hormônio antidiurético (ADH), e diretamente pelos mineralocorticoides.
A angiotensina II, forma ativa derivada do angiotensinogênio hepático, é estimulada por sensores renais que detectam queda na perfusão ou no sódio. Seu efeito final é estimular as glândulas adrenais a liberar aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos renais distais.
Produzido no hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise, o ADH responde a baixo volume sanguíneo ou alta osmolaridade (concentração de sódio). Sua ação principal é aumentar a reabsorção de água nos ductos coletores renais, diluindo o sódio sérico. A secreção excessiva de ADH (síndrome de secreção inapropriada de ADH), associada a câncer de pulmão de pequenas células entre outras causas, leva à hiponatremia dilucional.
A aldosterona é o principal mineralocorticoide, sintetizado na zona glomerulosa da adrenal. Diferente do ADH (que retém água), a aldosterona atua diretamente na reabsorção de sódio e excreção de potássio no rim. O hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) cursa com hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica.
Hiponatremia (sódio baixo): náuseas, confusão, cefaleia, letargia, agitação, convulsões e coma.
Hipernatremia (sódio alto): sede intensa, anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza, irritabilidade, espasmos musculares, confusão, convulsões e coma.