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Pressão alta causada por infecção: mecanismo e conduta

Relação infecção-hipertensão

Infecção aguda ativa resposta inflamatória sistêmica: citocinas (IL-6, TNF-α), ativação simpática, eixo HPA → vasoconstrição, retenção hídrico-sódica, aumento débito cardíaco → elevação transitória da PA. Dor, ansiedade, febre amplificam.

Cenários clínicos

• Infecção aguda qualquer sítio: PA sobe, normaliza com resolução. Não iniciar anti-hipertensivo novo na fase aguda (risco hipotensão na recuperação).
• Sepse/choque séptico: hipotensão (vasodilatação) — diferente. Mas fase hiperdinâmica inicial pode ter PA alta.
• Pielonefrite / glomerulonefrite aguda: renina-angiotensina-aldosterona ativada → hipertensão sustentada até resolução renal.
• Endocardite infecciosa: complexo imune → glomerulonefrite → HAS.
• COVID-19: lesão endotelial, tempestade citocínica, lesão renal → HAS nova ou descompensada.

Conduta prática

1. Trate a infecção (antibiótico/antiviral, suporte).
2. Monitore PA seriadamente (não trate números isolados na fase aguda).
3. Se HAS pré-existente: mantenha medicação crônica (exceto se hipotensão/choque). Ajuste se PA persistentemente >160/100 após resolução da infecção.
4. Se HAS nova diagnosticada na infecção: reavalie em 2-4 semanas após cura. Muitas vezes normaliza.
5. Investigue causa renal se proteinúria, hematúria, creatinina elevada.

Quando suspeitar de feocromocitoma / causa secundária

Crises hipertensivas paroxísticas + cefaleia + sudorese + taquicardia + dor abdominal — investigar catecolaminas urinárias/plasmáticas. Não confundir com resposta ao estresse infeccioso.