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Gota: causas, sintomas, diagnóstico e tratamento completo

A gota é uma forma de artrite inflamatória intensa causada pelo depósito de cristais de urato monossódico (ácido úrico) nas articulações e tecidos periarticulares. Ocorre quando há hiperuricemia sustentada (ácido úrico sérico > 6,8 mg/dL), seja por produção excessiva, seja por excreção renal reduzida — ou ambas.

Fisiopatologia em resumo

O ácido úrico é produto final do metabolismo das purinas (presentes em carnes, frutos do mar, vísceras, álcool — especialmente cerveja). Em condições normais, os rins filtram e eliminam cerca de 70% da carga úrica diária. Quando a produção supera a excreção ou a função renal está comprometida, o ácido úrico precipita na forma de agulhas microscópicas nas articulações, desencadeando resposta inflamatória aguda mediada pelo inflamassoma NLRP3 e liberação massiva de IL-1β.

Manifestações clínicas

Gota aguda (crise)

• Início súbito, geralmente noturno, com dor excruciante, vermelhidão, calor, edema e extrema sensibilidade ao toque.
• Articulação mais afetada: metatarsofalângica do hálux (podagra) — 50% das primeiras crises.
• Outras: tornozelos, joelhos, cotovelos, punhos, dedos das mãos.
• Autolimitada: 3-10 dias sem tratamento; pode recorrer.

Gota crônica / tofácea

• Depósitos visíveis e palpáveis de urato (tofos) em hélix da orelha, olécrano, tendão de Aquiles, polos articulares.
• Podem ulcerar, drenar material brancacento (giz), causar deformidade e limitação funcional.
• Associada a nefrolitíase (cálculos de ácido úrico) e nefropatia urática crônica.

Diagnóstico

1. Clínico: quadro típico de monoartrite aguda recorrente.
2. Punção articular (padrão-ouro): líquido sinovial com cristais de urato aguliformes, birefringentes negativos à microscopia de luz polarizada.
3. Ácido úrico sérico: elevado na maioria, mas pode estar normal durante a crise aguda (não exclui diagnóstico).
4. Imagem: ultrassom (sinal do "double contour", tofos), tomografia de dupla energia (DECT) — detecta depósitos de urato mesmo sem crise.

Fatores de risco

• Sexo masculino, idade > 40 anos (mulheres após menopausa).
• História familiar (hereditariedade poligênica).
• Obesidade, síndrome metabólica, diabetes tipo 2, doença renal crônica.
• Dieta rica em purinas (carnes vermelhas, vísceras, frutos do mar), frutose (refrigerantes, sucos industrializados), álcool (cerveja > destilados > vinho).
• Medicamentos: diuréticos tiazídicos/de alça, baixas doses de ácido acetilsalicílico, ciclosporina, tacrolimo.

Tratamento

Crise aguda (anti-inflamatório)

• Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): naproxeno, indometacina, celecoxibe — iniciar o mais cedo possível.
• Colchicina: 1,2 mg na primeira hora + 0,6 mg 1 h depois (esquema de baixa dose, evita toxicidade GI).
• Corticoides: prednisona 30-40 mg/dia por 5-7 dias (se AINEs/colchicina contraindicados). Intra-articular se monoartrite acessível.

Tratamento hipouricemiante (prevenção de novas crises e regressão de tofos)

Indicação: ≥ 2 crises/ano, tofos, nefrolitíase úrica, gota crônica, erosões radiográficas.

• Alopurinol: inibidor da xantina oxidase (1ª linha). Iniciar com dose baixa (100 mg/dia) e titular a cada 2-4 semanas até alvo de ácido úrico < 6 mg/dL (< 5 mg/dL se tofos). Testar HLA-B*58:01 em asiáticos/negros (risco de síndrome de hipersensibilidade grave).
• Febuxostato: alternativa se alopurinol falhar ou intolerância. Atenção: risco cardiovascular (estudo CARES).
• Probenecida / lesinurade: uricosúricos (aumentam excreção renal). Só se função renal preservada (TFG > 50 mL/min).
• Pegloticase: uricase recombinante (IV), para gota refratária grave.

Medidas não farmacológicas

• Perda de peso gradual (não jejum prolongado — eleva ácido úrico).
• Dieta DASH / mediterrânea: limite carnes vermelhas, vísceras, frutos do mar; aumente laticínios desnatados, vegetais, grãos integrais.
• Hidratação: 2-3 L água/dia.
• Álcool: evitar cerveja; limitar destilados; vinho com moderação.
• Vitamina C 500 mg/dia pode reduzir modestamente o ácido úrico.

Conclusão

A gota é uma doença tratável e controlável. O segredo está no diagnóstico correto (punção articular quando possível), no tratamento agudo precoce e, fundamentalmente, na hipouricemia sustentada a longo prazo com alopurinol (ou alternativas) + estilo de vida. O reumatologista é o especialista de referência.