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Como um Vírus Infecta uma Célula: O Ciclo de Replicação Viral

Vírus não são organismos vivos: não metabolizam, não se replicam sozinhos e dependem totalmente da maquinaria celular do hospedeiro. Infectam animais, plantas, fungos, bactérias (bacteriófagos) e até outros vírus (virofagos). Alguns causam doenças leves (rinovírus — resfriado comum), outros graves (HIV, Ebola, SARS-CoV-2). Podem persistir no ambiente (solo, superfícies, água) até encontrarem um hospedeiro suscetível.

Entrada no organismo

Vias principais:

• Vetores biológicos: mosquitos (dengue, zika, malária), carrapatos (febre maculosa), morcegos (raiva).
• Via respiratória: inalação de aerossóis/gotículas (influenza, SARS-CoV-2, sarampo).
• Via digestiva: ingestão de água/alimentos contaminados (norovírus, rotavírus, hepatite A).
• Contato sexual / fluidos corporais: HIV, hepatite B/C, herpes.
• Via parenteral: agulhas contaminadas, transfusão (raro hoje), acidentes perfurocortantes.
• Transmissão vertical: mãe → feto (parto, leite materno) — HIV, CMV, Zika, sífilis.
• Contato direto / fômites: superfícies contaminadas → mucosas (olhos, nariz, boca).

Adsorção e penetração

A célula-alvo possui membrana plasmática (bicamada lipídica) com proteínas receptoras específicas. O vírus possui proteínas de capsídeo ou envelope (glicoproteínas) que funcionam como "chaves" para esses receptores ("fechaduras").

1. Adsorção (ligação): proteínas virais reconhecem e se ligam a receptores celulares (ex.: CD4 + CCR5/CXCR4 para HIV; ACE2 para SARS-CoV-2; ácido siálico para influenza). Especificidade = tropismo viral (tecidos infectados).
2. Penetração / Entrada:
   • Fusão de envelope: vírus envelopados (HIV, herpes, influenza) fundem seu envelope com a membrana celular, liberando capsídeo no citoplasma.
   • Endocitose: vírus não envelopados (adenovírus, poliovírus) ou alguns envelopados são internalizados em vesículas (endossomos); acidificação do endossomo dispara liberação do genoma no citosol.
   • Injeção direta: bacteriófagos injetam DNA através da parede bacteriana.
3. Desencapsidamento (uncoating): remoção do capsídeo, liberando o genoma viral (DNA ou RNA, fita simples ou dupla, linear ou circular) no citoplasma ou núcleo.

Replicação e expressão gênica

O genoma viral "sequestra" a maquinaria da célula:

• Vírus de DNA (herpes, adenovírus, HPV): genoma → núcleo → usa DNA polimerase do hospedeiro (ou viral) para replicar DNA; transcrição → mRNA → tradução no citoplasma.
• Vírus de RNA (+) (coronavírus, poliovírus, dengue): RNA genômico funciona como mRNA imediato → traduz poliproteínas → replicase viral sintetiza RNA (-) → molde para novos RNA (+).
• Vírus de RNA (-) (influenza, raiva, ebola): trazem RNA polimerase dependente de RNA (RdRp) no virion → transcrevem RNA (+) no citoplasma → mRNA + replicação.
• Retrovírus (HIV): RNA → transcriptase reversa → DNA proviral → integra no genoma do hospedeiro (integrase) → transcrição contínua.

Montagem, maturação e liberação

1. Montagem: proteínas estruturais + genoma replicado → nucleocapsídeos. No citoplasma (picornavírus) ou núcleo (herpes, adenovírus) ou membrana plasmática (HIV, influenza).
2. Maturação: clivagens proteolíticas (proteases virais) transformam precursores em proteínas funcionais — essencial para infectividade.
3. Liberação (exit):
   • Lise celular: não envelopados (adenovírus, poliovírus) — célula estoura, liberando milhares de virions. Morte celular = inflamação.
   • Gemação (budding): envelopados (HIV, influenza, herpes) — nucleocapsídeo empurra membrana plasmática, adquire envelope com glicoproteínas virais. Célula pode sobreviver temporariamente.
   • Exocitose: vesículas secretoras (herpes, alguns coronavírus).

Escala e implicações

Uma única célula pode produzir 10³–10⁵ partículas virais. Milhões de cópias circulam antes dos sintomas (período de incubação). O sistema imune inato (interferons, NK) e adaptado (anticorpos, CD8+) reconhece antígenos virais e elimina células infectadas. Vacinas "ensinam" o sistema imune a reconhecer o vírus antes da infecção natural.