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Causas do TDAH: Genética, Ambiente, Neurobiologia e o Que Podemos Prevenir

O TDAH é um transtorno neurodesenvolvimental multifatorial. Não há "gene do TDAH" nem causa única — é a interação dinâmica entre vulnerabilidade genética e exposições ambientais que molda o fenótipo.

Genética: Herdabilidade Alta, Arquitetura Poligênica

• Hereditariedade estimada em 70-80% (estudos de gêmeos).
• Centenas de variantes genéticas (SNPs) de pequeno efeito — genes de transporte de dopamina (DAT1), receptor D4 (DRD4), receptor D5 (DRD5), SNAP-25, latrofília 3 (LPHN3), entre outros.
• Escores de risco poligênico explicam fração da variância; não servem para diagnóstico individual.
• Terapia gênica: não viável no horizonte próximo pela complexidade.

Fatores Ambientais Comprovados

Período	Fatores de Risco	Evidência
Pré-natal	Álcool, tabaco, estresse materno severo, infecções, prematuridade (<37 sem), baixo peso (<2500g)	Consistente
Perinatal	Sofrimento fetal, hipóxia, trauma de parto, icterícia grave	Moderada
Primeira infância	Chumbo (mesmo níveis baixos), pesticidas organofosforados (estudo NHANES: 2x risco), PCBs, deficiência de ferro/zinco, privação psicossocial severa, abuso/negligência	Forte (chumbo, pesticidas); Moderada (outros)

Neurobiologia: Circuitos e Neurotransmissores

Córtex pré-frontal (CPF): "CEO" do cérebro — funções executivas (planejamento, memória de trabalho, inibição, flexibilidade). Em TDAH, maturação do CPF atrasa ~2-3 anos (estudo longitudinal NIMH), mas atinge trajetória normal na idade adulta na maioria.

Circuito fronto-estriatal-talâmico: Disrupção na modulação dopaminérgica/noradrenérgica → sinal-ruído reduzido → dificuldade em filtrar distrações, sustentar esforço, adiar gratificação.

Dopamina (DA) e Norepinefrina (NE): Neurotransmissores-chave. Estimulantes aumentam DA/NE sinápticas (bloqueio de recaptação / liberação). Não é "desequilíbrio químico" estático — níveis flutuam com sono, estresse, exercício, recompensa, nutrição.

Prevenção: O Que Podemos Fazer

• Pré-concepção/gestão: Suplementação de folato, evitar álcool/tabaco, controle de doenças maternas, reduzir exposição a toxinas.
• Primeiros 1000 dias: Amamentação, nutrição rica em ferro/zinco/ômega-3, ambiente responsivo, baixo estresse tóxico, rastreamento de chumbo.
• Infância: Limitar pesticidas (orgânicos quando possível), tempo de tela passivo, garantir sono e atividade física.

Maioria dos casos não tem fator de risco identificável além de genética + exposição ubíqua a pesticidas alimentares. Culpa parental é contraproducente.

Intervenções Não-Farmacológicas Com Evidência

• Treinamento parental (Barkley, Triple P) — reduz sintomas opositores, melhora adesão.
• TCC para funções executivas (crianças >7 anos, adolescentes, adultos).
• Neurofeedback: evidência mista; protocolo padrão (theta/beta) não consistentemente superior a sham.
• Exercício aeróbico, mindfulness, sono, dieta — benefícios transversais.

Prevenção primária é limitada; intervenção precoce e manejo integrativo mudam trajetórias.