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Trombocitopenia: Causas, Diagnóstico e Tratamento da Baixa Contagem de Plaquetas

Definição e Fisiologia Plaquetária

Trombocitopenia: contagem plaquetária <150.000/µL. Plaquetas: fragmentos de megacariócitos (medula óssea), vida 7-10 dias, 1/3 sequestrado no baço. Trombopoietina (fígado/rins) regula produção. Hemostasia: adesão (vWF/GPIb), ativação, agregação (GPIIb/IIIa + fibrinogênio), coagulação (fatores).

Mecanismos Etiológicos

Mecanismo	Principais Causas
Produção diminuída (medula)	Aplasia medular, mielodisplasia, leucemia, metástase, infecções virais (HIV, HCV, parvovírus), deficiência B12/folato, álcool, quimioterapia, radioterapia, drogas (valproato, carbamazepina, sulfonamidas, quimioterápicos)
Destruição aumentada (imune)	PTI (púrpura trombocitopênica imune), doenças autoimunes (Lúpus, SAF), linfoproliferativas, infecções (HIV, HCV, H. pylori), drogas (heparina/HIT, quinina, sulfas, glicopeptídeos) — anticorpos dependentes de droga
Destruição aumentada (não-imune)	TTP (déficit ADAMTS13), SHU (toxina Shiga, complemento), DIC, sepsis grave, HELLP, CAS (cateteres, próteses), march hemoglobinuria
Sequestração esplênica	Esplenomegalia (hipertensão portal, mieloproliferativas, linfomas, doenças depósito)
Diluição/consumo massivo	Transfusão massiva (>1 vol sanguíneo), cirurgia cardíaca, trauma maior

Destaques Etiológicos Específicos

Drogas Frequentes

• Heparina (HIT): trombocitopenia + trombose (paradoxal). Diagnóstico: anticorpos anti-PF4/heparina + score 4Ts. Conduta: suspender heparina, anticoagulante alternativo (argatroban, fondaparinux, DOACs)
• Quinina/quinidina: anticorpos dependentes de droga
• AINEs/aspirina crônicos: disfunção funcional (não trombocitopenia verdadeira)

Álcool

Supressão medular direta + cirrose → esplenomegalia + ↓ trombopoietina. Reversível com abstinência.

Gestação

• Trombocitopenia gestacional (5-10%): leve (>70k), 3º trimestre, assintomática, resolve puerpério
• Pré-eclâmpsia/HELLP: trombocitopenia moderada-severa, microangiopatia
• PTI pré-existente ou nova

Classificação por Gravidade e Conduta

Contagem (/µL)	Classificação	Risco Hemorrágico	Conduta Geral
100-150k	Leve	Mínimo	Observação, investigar causa, evitar AINEs/anticoagulantes desnecessários
50-100k	Moderada	Trauma/cirurgia	Investigação ativa, tratar causa, profilaxia se procedimento
20-50k	Severa	Espontâneo (petéquias, mucosas)	Tratamento etiológico + suporte (corticoide, IgIV, TPO-RA se PTI)
<20k	Muito severa	Alto (vida: SNC, GI)	Urgência: transfusão plaquetária + tratamento etiológico imediato

Abordagem Diagnóstica

1. História: sangramentos, drogas, infecções, doenças sistêmicas, gestação, transfusões
2. Exame: petéquias, equimoses, esplenomegalia, linfonodomegália, sinais hepáticos
3. Hemograma seriado, esfregaço (pseudotrombocitopenia por EDTA, esquistócitos → TMA)
4. Bioquímica: função hepática/renal, LDH, haptoglobina, bilirrubinas, coagulograma, fibrinogênio, D-dímero
5. Imunologia: FAN, FR, complemento, sorologias virais, H. pylori
6. Mielograma se citopenias múltiplas, blastos, suspeita infiltração
7. Teste HIT se heparina prévia

Tratamentos Específicos

• PTI: corticosteróides 1ª linha (prednisona 1 mg/kg/d), IgIV (urgência/cirurgia), TPO-RA (eltrombopag, romiplostim) 2ª linha, rituximabe, esplenectomia (refratária)
• TTP: plasmaferese urgente + corticosteróide + caplacizumabe (anti-vWF)
• HIT: argatroban/fondaparinux/DOAC até plaquetas >150k, depois varfarina/DOAC 3 meses
• Secundária: tratar causa base (infecção, droga, doença autoimune)