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Os 5 Tipos de Choque: Causas, Fisiopatologia e Reconhecimento Precoce

Choque é uma síndrome de hipoperfusão tecidual aguda e potencialmente fatal, na qual a entrega de oxigênio às células é insuficiente para atender às demandas metabólicas. O reconhecimento precoce e a classificação etiológica são vitais para direcionar o tratamento e reduzir a mortalidade. O NIH e a literatura crítica reconhecem cinco tipos principais.

1. Choque Cardiogênico

Causa: falha da bomba cardíaca — infarto agudo do miocárdio (IAM) extenso (>40% do VEsq), miocardiopatias, arritmias graves, ruptura de parede livre/septo, disfunção valvular aguda.

Fisiopatologia: débito cardíaco ↓ → pressão de perfusão ↓ → ativação simpática compensatória → vasoconstrição ↑ → pós-carga ↑ → agravamento da isquemia miocárdica (círculo vicioso).

Sinais: hipotensão (PAS < 90 mmHg), taquicardia, oligúria, confusão, extremidades frias, edema pulmonar (crepitações), JVD.

2. Choque Hipovolêmico

Causa: perda aguda de volume intravascular (> 20-25% da volemia total).

• Hemorrágico: trauma, cirurgia, ruptura de aneurisma, sangramento GI, gravidez ectópica.
• Não-hemorrágico: queimaduras graves (>20% SCQ), diarreia/vômitos profusos, pancreatite aguda, obstrução intestinal, diuréticos excessivos.

Fisiopatologia: pré-carga ↓ → volume sistólico ↓ → débito cardíaco ↓ → compensação simpática (taquicardia, vasoconstrição cutânea/esplanchnica).

3. Choque Distributivo (inclui Anafilático e Séptico)

Choque Anafilático

Gatilho: reação alérgica IgE-mediada (veneno de himenópteros, alimentos, látex, drogas — penicilinas, AINEs, contrastes).

Mecanismo: degranulação de mastócitos/basófilos → histamina, triptase, leucotrienos → vasodilatação massiva, aumento permeabilidade capilar (extravasamento de fluido), broncoespasmo, edema de vias aéreas.

Tratamento imediato: adrenalina IM (0,3-0,5 mg 1:1000) + fluidos IV + anti-H1/H2 + corticoide + broncodilatador.

Choque Séptico

Definição (Sepsis-3): disfunção orgânica aguda (SOFA ≥ 2) secundária a resposta do hospedeiro desregulada à infecção + necessidade de vasopressores para manter PAM ≥ 65 mmHg + lactato > 2 mmol/L.

Patogênese: PAMPs/DAMPs → ativação imune inata → tempestade citocínica (TNF-α, IL-1, IL-6) → vasodilatação por NO, lesão endotelial, coagulopatia, disfunção mitocondrial.

Pacote de 1 hora (Surviving Sepsis Campaign): culturas + antibióticos de amplo espectro + 30 mL/kg cristaloides + vasopressor (noradrenalina) se PAM < 65 após fluidos + lactato seriado.

4. Choque Neurogênico

Causa: lesão medular aguda (acima de T6) ou anestesia raquidiana/peridural alta → perda do tônus simpático → vasodilatação venosa e arterial massiva + bradicardia (falta de oposição vagal).

Triade clássica: hipotensão + bradicardia + pele quente/secas (ausência de vasoconstrição compensatória).

Tratamento: fluidos IV (cristaloides) + atropina se bradicardia sintomática + vasopressores com atividade α/β (noradrenalina, fenilefrina) + imobilização/descompressão medular.

5. Choque Obstrutivo (menção honrosa — 6º tipo em algumas classificações)

Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo: tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar maciço, pneumotórano hipertensivo, estenose aórtica crítica. Tratamento = alívio da obstrução (pericardiocentese, trombólise/êmbolectomia, toracostomia).

Abordagem unificada inicial (ABCDE + "Choque é clínico")

1. Vias aéreas / Ventilação / Oxigenação (alvo SpO₂ ≥ 94%).
2. Acesso venoso calibroso (2x 14-16G ou intraósseo) + gasometria + lactato + culturas.
3. Bólus de cristaloides 500-1000 mL (exceto cardiogênico/neurogênico: bolos menores, reavaliação constante).
4. Vasopressor precoce se PAM < 65 mmHg após fluidos (noradrenalina 1ª linha).
5. Tratamento da causa específica (reperfusão no IAM, antibióticos na sepse, adrenalina na anafilaxia, descompressão no obstrutivo).

O choque não espera. Atraso no reconhecimento e na terapêutica direcionada aumenta a mortalidade em ~7-8% por hora. Treinamento em simulação e protocolos institucionais salvam vidas.