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Atividade Protease de Malassezia

O género de fungos Malassezia foi identificado no final do século XIX pelo cientista francês Louis-Charles Malassez. Estes fungos habitam tipicamente a pele de animais e humanos. Ocasionalmente, podem ser patogéneos oportunistas — organismos causadores de doença que aproveitam sistema imunitário comprometido, sobrecarregado por outras doenças ou idade.

Variedades de Malassezia

Atualmente existem 10 espécies reconhecidas, sendo M. furfur e M. sympodialis as mais prováveis de causar doença em humanos. Frequentemente, o processo de doença envolve proteases produzidas pelos fungos que levam a sintomas como perda de pigmentação na pele e desenvolvimento de eczema.

Proteases

Proteases são enzimas que promovem a quebra de moléculas de proteína nas suas partes constituintes — aminoácidos — através de hidrólise. A hidrólise é a adição de moléculas de água que quebram ligações químicas mantendo aminoácidos juntos na estrutura 3D das proteínas. Em todas as proteínas, a estrutura 3D global é responsável pela função. Se a estrutura é quebrada, a proteína não consegue realizar o processo biológico pretendido.

Malassezia Furfur

Artigo de maio 2005 em "Chembiochem" investigou infeção fúngica comum em humanos causada por M. furfur, identificada por perda de pigmento. Esta despigmentação pode persistir mesmo após tratamento bem-sucedido com antimicrobianos, devido à conversão proteolítica de triptofano (aminoácido) em vários compostos chamados alcaloides indol, presumidos responsáveis pela perda de pigmentação. Investigadores identificaram protease chamada malassezin ativa no desenvolvimento de pitiríase versicolor, nome médico da infeção.

Malassezia Sympodialis

Eczema atópico (EA) é condição causada pela colonização de M. sympodialis na pele, levando a manchas avermelhadas e aquosas que formam crostas por acumulação de sal. Edição de janeiro 2011 de "Allergy" incluiu estudo sobre relação entre mastócitos na pele (contribuem para reação alérgica) e M. sympodialis. O estudo encontrou protease up-regulada no processo de doença, causando aumento de histamina e prejudicando regulação de proteínas necessárias para reconhecimento de patogéneos fúngicos na pele. Autores pedem mais pesquisa para confirmar mecanismos patogénicos de M. sympodialis no desenvolvimento de EA.