Hemólise: Mecanismos, Consequências e Abordagem Diagnóstica

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Hemólise: Mecanismos, Consequências e Abordagem Diagnóstica

Definição

Hemólise = ruptura de eritrócitos (glóbulos vermelhos) com liberação de conteúdos intracelulares (hemoglobina, enzimas, potássio) no plasma.

Mecanismos: Extravascular vs. Intravascular

Tipo	Mecanismo	Exemplos
Extravascular (baço/fígado)	Fagocitose por macrófagos de RBCs revestidos por anticorpo (imunes) ou estruturalmente anormais	Anemia hemolítica autoimune, esfherocitose hereditária, doença falciforme, malária
Intravascular	Lise direta de RBCs dentro da circulação	Mecânico (válvulas protéticas, TTP/HUS), toxinas, mediado por complemento (PNH), queimaduras graves, soluções hipotônicas

Principais Consequências Clínicas

Anemia – Capacidade de transporte de O₂ reduzida → fadiga, dispneia, taquicardia.
Icterícia – Hiperbilirrubinemia não conjugada do catabolismo do heme.
Hemoglobinúria – Hemólise intravascular → toxicidade tubular renal → lesão renal aguda.
Trombose – Heme livre captura óxido nítrico → ativação endotelial, hiperatividade plaquetária (prominente em PNH, doença falciforme).
Sobrecarga de ferro – Hemólise crônica + transfusões → hemossiderose.

Pistas Diagnósticas

↑ LDH, ↑ bilirrubina indireta, ↓ haptoglobina, ↑ contagem de reticulócitos
Esfregaço de sangue periférico: esfherócitos, esquistócitos, células mordidas
Teste direto de antiglobulina (DAT/Coombs) para causas imunes
Citometria de fluxo para PNH (deficiência CD55/CD59)

Tratamento

Direcionar a causa subjacente: imunossupressão (AIHA), inibição de complemento (eculizumabe/ravulizumabe para PNH), reposição de folato, evitar oxidantes (deficiência de G6PD), esplenectomia (esfherocitose hereditária refratária), suporte transfusional.