Síncope Vasovagal: Mecanismo, Gatilhos e Manejo da Síncope Neurocardiogênica

Síncope vasovagal (SVV), ou síncope neurocardiogênica, é a causa mais comum de perda transitória de consciência (TLOC). Resulta de uma queda reflexa na pressão arterial e frequência cardíaca.

Fisiopatologia (Reflexo de Bezold-Jarisch)

1. Gatilho: Estresse emocional (medo, dor, visão de sangue), pérolongada posição em pé, calor, desidratação, esforço.
2. Sinalização aferente: Mecanorreceptores no ventrículo esquerdo subcheio e hipercontrátil (ou outros gatilhos) enviam sinais através do nervo vago para o núcleo do trato solitário (NTS).
3. Processamento central: O NTS ativa o efluxo parassimpático (vagal) e inibe o tônus simpático.
4. Resposta eferente: Estimulação vagal → bradicardia/assístole. Retirada simpática → vasodilatação (estase venosa + dilatação arterial).
5. Resultado: Hipotensão profunda + bradicardia → hipoperfusão cerebral → síncope.

Características Clínicas

Pródromo: náusea, diaforese, palidez, calor, visão em túnel, bocejo. A recuperação é rápida (segundos) ao deitar-se; fadiga pós-evento é comum.

Manejo

• Não farmacológico: Evitar gatilhos, hidratação, sobrecarga de sal, meias de compressão, manobras de contrapressão física (cruzar pernas, agachar, aperto de mão) no pródromo.
• Farmacológico (casos refratários): Midodrina (α-agonista), fludrocortisona (expansão de volume), betabloqueadores (menos favorecidos atualmente), ISRS (se motivado por ansiedade).
• Marca-passo: Raro, para tipo cardioinibitório dominante com assístole >3s.

O diagnóstico é clínico; o teste de inclinação confirma se houver dúvida. Tranquilização e educação são a pedra angular.