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Hemostase: Como o Corpo Para o Sangramento – Guia Passo a Passo

A hemostase é uma sequência rápida e orquestrada: espasmo vascular → tampão plaquetário → coagulação → retração do coágulo → fibrinólise.

1. Espasmo Vascular (Vasoconstrição)

• Imediato (segundos): Contração do músculo liso via espasmo miogênico local, endotelina-1, tromboxano A₂ e reflexo neural.
• Reduz o fluxo sanguíneo em 50–70%, ganhando tempo para a adesão plaquetária.

2. Hemostase Primária: Formação do Tampão Plaquetário

• Aderência: vWF pontua colágeno exposto (subendotélio) ↔ GPIb-IX-V nas plaquetas.
• Ativação: Colágeno → GPVI; trombina → PAR-1/4; ADP → P2Y₁₂; TxA₂ → receptores TP. Mudança de forma, liberação de grânulos, ativação do GPIIb/IIIa.
• Agregação: Fibrinogênio/vWF pontua GPIIb/IIIa ativado → ligações plaqueta-plaqueta.
• Resultado: Tampão macio e reversível (trombo branco).

3. Hemostase Secundária: Cascata da Coagulação

• Via extrínseca (TF): Fator tecidual (TF) + FVIIa → FXa → explosão de trombina. Iniciador in vivo.
• Via intrínseca (contato): FXIIa → FXIa → FIXa → FVIIIa/FIXa (tenase) → FXa. Amplifica.
• Via comum: FXa + FVa (protrombinase) → trombina → fibrinogênio → fibrina.
• A trombina também: Ativa plaquetas, FV, FVIII, FXI, FXIII; ativa TAFI (antifibrinolítica).

4. Estabilização do Coágulo

• Fator XIIIa: Retícula as cadeias γ da fibrina → malha insolúvel e estável.
• Retração do coágulo: Contração de actina-miosina plaquetária → aproxima as bordas da ferida, expressa soro.

5. Fibrinólise (Resolução)

• tPA (endotelial) → plasminogênio → plasmina → degrada fibrina → FDPs/D-dímero.
• Regulado por PAI-1, α₂-antiplasmina, TAFI.

Correlação Clínica

Defeitos em cada etapa causam fenótipos hemorrágicos distintos: vWD/distúrbios plaquetários → sangramento mucoso, petéquias; deficiências de fatores de coagulação → sangramentos profundos, hemarthroses; defeitos de fibrinólise → sangramento tardio.