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Demência de Corpos de Lewy (LBD): Sintomas Principais, Diagnóstico e Características Clínicas

Demência de Corpos de Lewy (LBD) — abrangendo Demência com Corpos de Lewy (DLB) e Demência na Doença de Parkinson (PDD) — é a segunda demência neurodegenerativa mais comum após o Alzheimer. Sua constelação de sintomas se sobrepõe tanto ao Alzheimer quanto ao Parkinson, mas tem uma impressão digital clínica distintiva.

Características Clínicas Principais (Critérios de Consenso)

1. Cognição Flutuante

Variações marcadas hora a hora ou dia a dia na atenção, alerta e função executiva. "Dias bons e dias ruins" são característicos. Episódios de olhar fixo, desconexão ou pensamento ilógico alternam com intervalos lúcidos.

2. Alucinações Visuais Recorrentes

Vívidas, detalhadas, muitas vezes formadas (pessoas, animais, crianças) ocorrendo precocemente na doença — ao contrário do Alzheimer, onde aparecem tarde, se é que aparecem. Podem também ter alucinações auditivas, táteis ou olfativas. Geralmente não ameaçadoras, mas podem causar sofrimento.

3. Parkinsonismo

Bradicinesia, rigidez, tremor de repouso (menos proeminente do que na DP), instabilidade postural. Frequentemente simétrico no início. Resposta pobre à levodopa em comparação com a doença de Parkinson. Quedas são comuns.

4. Transtorno do Comportamento do Sono REM (RBD)

Perda da atonia normal do REM → encenação de sonhos (gritar, socar, chutar). Muitas vezes precede o declínio cognitivo por anos ou décadas. Fortemente preditivo de sinucleinopatia (LBD, DP, MSA).

Características de Apoio

  • Sensibilidade grave a neurolépticos: Antipsicóticos (especialmente típicos) podem causar parkinsonismo catastrófico, sedação ou síndrome neuroléptica maligna. Evitar se possível; se essencial, usar quetiapina ou clozapina na dose mais baixa.
  • Disfunção autonômica: Hipotensão ortostática, constipação, incontinência urinária, anormalidades de sudorese, desregulação térmica, disfunção sexual.
  • Alterações de humor: Depressão, ansiedade, apatia, irritabilidade.
  • Perfil cognitivo: Disfunção executiva proeminente, déficits visoespaciais (desenho do relógio, navegação); memória menos comprometida precocemente do que no Alzheimer.

Diagnóstico

Clínico (características principais + de apoio). Biomarcadores: redução na captação do transportador de dopamina no DaTscan (SPECT/PET); polissonografia confirmando RBD; cintilografia com MIBG (denervação cardíaca simpática); Aß42/tau do LCR (copatologia de Alzheimer comum). RM mostra menos atrofia do hipocampo do que o Alzheimer.

Manejo

  • Inibidores de colinesterase (rivastigmina aprovada para DLB) para cognição, alucinações, apatia.
  • Melatonina/clonazepam para RBD.
  • Levodopa com cautela para parkinsonismo incapacitante.
  • Não farmacológico: rotina estruturada, segurança ambiental, educação do cuidador.
  • Evitar anticolinérgicos, antipsicóticos típicos, benzodiazepínicos.

Avaliação precoce por especialista (neurologista, psiquiatra geriátrico) é crucial — diagnóstico errado como Alzheimer ou Parkinson leva a escolhas de medicação prejudiciais.