Mecanismo de Contração Muscular: Passo a Passo do Potencial de Ação ao Relaxamento

A contração do músculo esquelético segue uma sequência precisa de eventos eletrofisiológicos e moleculares—o ciclo de acoplamento excitação-contração.

Ciclo de Contração de Nove Etapas

1. Potencial de ação do neurônio motor chega à junção neuromuscular (JNM).
2. Liberação de ACh: Canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem abrem → fusão vesicular → acetilcolina na fenda sináptica.
3. Ligação de ACh: Receptores nicotínicos na placa terminal motora → influxo de Na⁺ → potencial de placa terminal (despolarização).
4. Potencial de ação da fibra muscular: O potencial de placa terminal se espalha pelos T-túbulos (invaginações do sarcolema).
5. Liberação de Ca²⁺: Despolarização do T-túbulo → mudança conformacional do DHPR → abertura do RyR1 no SR → inundação de Ca²⁺.
6. Ligação à troponina: Ca²⁺ liga-se à troponina-C → deslocamento da tropomiosina → expõe locais de ligação da miosina na actina.
7. Ciclismo de ponte cruzada: Cabeças de miosina ligam à actina → golpe de potência (liberação de ADP/Pi) → ATP liga → descolamento → reset.
8. Encurtamento do sarcomero: Filamentos finos deslizam pelos filamentos grossos → discos Z se aproximam → geração de força.
9. Relaxamento: Ca²⁺-ATPase do SR (SERCA) bombeia Ca²⁺ de volta → troponina-tropomiosina bloqueia locais → pontes cruzadas se descolam → alongamento passivo/ativo.

Energia e Regulação

• Papéis do ATP: ATPase da miosina (ciclismo), SERCA (reabsorção), Na⁺/K⁺-ATPase (potencial de membrana).
• Fatores de fadiga: Acúmulo de Pi, H⁺, ROS, depleção de glicogênio, vazamento de Ca²⁺ do SR.
• Recrutamento de unidade motora: Princípio do tamanho (pequeno → grande) gradua a força.

Correlatos Clínicos

• Miastenia gravis: Anticorpos contra AChR → falha na JNM.
• Hipertermia maligna: Mutação RyR1 → liberação descontrolada de Ca²⁺.
• Paralisias periódicas: Mutações de canais Na⁺/K⁺ → defeitos de excitabilidade.