Quando o oxigênio fica baixo — durante exercício intenso ou isquemia — o músculo esquelético muda para vias anaeróbicas para continuar regenerando ATP. Aqui está como os sistemas de energia se acumulam.
Fosfato de creatina (CrP) + ADP → ATP + Creatina (catalisado pela creatina quinase). Este é o sistema mais rápido e de maior potência, mas as reservas duram apenas ~5–10 segundos de esforço máximo.
Glicose → piruvato → lactato + 2 ATP (líquido) + 2 H⁺. Enzima limitante da taxa: fosfofrutoquinase (PFK). O acúmulo de H⁺ (não o lactato em si) causa acidose, que inibe PFK e a ciclagem de pontes cruzadas → fadiga.
Dois passos produzem ATP diretamente sem oxidação mitocondrial: 1,3-BPG → 3-PG e PEP → piruvato.
Glicogênio → glicose-1-P → glicose-6-P → entra na glicólise. Mais rápido que a captação de glicose sanguínea porque o glicogênio muscular é uma reserva de combustível local.
β-oxidação → acetil-CoA → ciclo de Krebs → requer O₂ para a cadeia de transporte de elétrons. ATP insignificante sem O₂. Um pouco de GTP a nível de substrato da succinil-CoA sintetase no ciclo de Krebs, mas é uma gota no balde.
AMP → IMP → amônia + fumarato → anaplerose do ciclo de Krebs. Contribuição menor de ATP; mais relevante para produção de amônia.
Quando o oxigênio retorna: lactato entra no ciclo de Cori (fígado → glicose) ou é oxidado in situ (coração, fibras de contração lenta). O fosfato de creatina se ressintetiza via ATP mitocondrial.
Conclusão-chave: ATP anaeróbico é rápido, mas baixo rendimento (2 vs. 30–32 aeróbico) e acidificante. Treinamento aumenta capacidade enzimática glicolítica, poder de tampão e densidade mitocondrial — atrasando fadiga.