A EM afeta cada pessoa diferentemente. Sintomas neurológicos semelhantes servem de base para diagnosticar outras condições crônicas. Dano nervoso direto geralmente leva ao diagnóstico de EM.
Sintomas tendem a aparecer entre 20-40 anos, mas alguns não sabem que têm. Sintomas iniciais vão e vêm, ficando sem tratamento. Por isso EM é diagnóstico de "inclusão" — sintomas são comuns a outras doenças que devem ser "excluídas" primeiro.
Cobertura protetora das fibras nervosas no cérebro = mielina. Dano e deterioração da mielina causam sintomas. Regiões afetadas aparecem na ressonância magnética como manchas brancas (lesões). Localização das lesões ajuda a "mapear" áreas onde mensagens não passam ou sinais distorcem — a RM identifica a origem do dano.
Causa exata desconhecida. Teorias: geografia, tabagismo, genes. Vacinas descartadas por estudos extensos. Consenso: EM pode ser doença autoimune semelhante a fibromialgia, síndrome de fadiga crônica, lúpus, artrite reumatoide. Combatentes de infecção ficam hiperativos, danificando órgãos, músculos, nervos. Por isso diagnóstico inicial pode ser de doença que parece EM.
Com o tempo, outros sintomas emergem complicando diagnóstico definitivo: espasmos musculares, sensibilidade ao calor/frio, fadiga, alterações de percepção e cognição. Depois: problemas de fala/deglutição, tremores, dificuldade para andar, espasticidade.
90% da população com EM. Recidivas remitem com recuperação total ou parcial. Variedade de sintomas, padrões de nervos afetados, duração de recaída, recuperação alcançada, intervalo entre recaídas. Após anos, maioria transiciona para fase secundária-progressiva. Tratamentos disponíveis retardam EMRR. Secundária-progressiva: responsiva a poucos tratamentos, cria estilo de vida difícil, causa incapacidade.
Cada uma tem declínio neurológico, físico e incapacitante único com sobreposição. Idade no diagnóstico é fator contribuinte. Quem tem recuperação parcial transiciona mais rápido para secundária-progressiva.