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Ácido Úrico: Causas, Riscos (Gota, Cálculos, Cardiovascular) e Controle

O que é Ácido Úrico?

Produto final do metabolismo de **purinas** (bases nitrogenadas do DNA/RNA). No humano, a uricase (enzima que degrada ácido úrico em alantoína) foi perdida evolutivamente → níveis séricos mais altos que outros mamíferos. **Hiperuricemia:** ácido úrico sérico >6,8 mg/dL (ponto de saturação fisiológica a 37°C, pH 7,4). Acima disso, cristaliza (monourato de sódio — MSU).

Causas de Hiperuricemia (Produção ↑ / Excreção ↓)

Mecanismo	Causas
Produção Endógena Aumentada	Síndromes de lise tumoral (quimioterapia), mieloproliferativas, psoríase grave, exercício extenuante, hipoxemia, deficiência de fosforribosilpirofosfato sintetase (genética rara).
Ingestão Exógena de Purinas (Dieta)	Vísceras (fígado, rim, coração), carnes de caça, anchova, sardinha, mexilhões, levedura de cerveja, caldos de carne concentrados. Purinas vegetais (leguminosas, espinafre, couve-flor, cogumelos) têm associação fraca/ausente com gota.
Excreção Renal Reduzida (Causa Principal — 90% casos)	Insuficiência renal, diuréticos de alça/tiazidas (↑ reabsorção), doença renal policística, acidose metabólica, cetose, desidratação, síndrome de Down, genética (transportadores URAT1, GLUT9, ABCG2).
Drogas que Elevam AU	Diuréticos (tiazidas, furosemida), baixa dose aspirina (<2g/dia), ciclosporina, tacrolimo, piridoxina alta dose, niacina, etambutol, levodopa, betabloqueadores (alguns).
Comorbidades Associadas	Síndrome metabólica, obesidade, DM2, HTA, dislipidemia, doença renal crônica, apneia do sono.

Consequências Clínicas da Hiperuricemia Sustentada

1. Gota (Artrite Microcristalina) — Manifestação Clássica

• Depósito de cristais MSU em articulações (1º metatarsofalângica = podagra #1), tendões, bursas.
• Inflamação aguda intensa: **início noturno súbito, dor excruciante, edema, eritema, calor, febre baixa**.
• Crises recorrentes → tofos (depósitos subcutâneos crônicos), destruição articular, gota crônica tofácea.
• **Comorbidades:** DM2, DRC, DCV, síndrome metabólica — compartilham fisiopatologia.
• Hereditariedade forte: Genes SLC2A9 (GLUT9), ABCG2, SLC22A12 (URAT1).

2. Cálculos Renais de Ácido Úrico (Urolitíase Úrica)

• pH urinário persistentemente ácido (<5,5) → ácido úrico não ionizado precipita.
• Formam 5-10% dos cálculos. Radiolúcidos (não vistos em RX simples — US/TC).
• Associados a gota, síndrome metabólica, quimioterapia, dieta hiperproteica animal, desidratação.

3. Risco Cardiovascular e Renal Independente

• Hiperuricemia associada independentemente a: **HTA incidente, DRC progressão, DCV (IAM, AVC, IC), fibrilação atrial**.
• Mecanismos: estresse oxidativo, inflamação endotelial, ativação SRAA, inibição óxido nítrico, proliferação células musculares lisas.
• Controvérsia: tratar assintomáticos para prevenção CV? Diretrizes atuais: **não tratar assintomáticos** (exceto lise tumoral, quimioterapia, pré-transplante). Tratar se gota, cálculos recorrentes, DRC + hiperuricemia significativa.

Prevalência e Populações de Risco

• Homens > Mulheres (estrogênio ↑ excreção renal — proteção até menopausa).
• Idade: aumenta com idade (queda TFG, comorbidades, diuréticos).
• Etnia: Maior em povos do Pacífico, Maori, certas populações asiáticas, afro-americanos. Menor em caucasianos.
• Geografia: Israel (estudos mostram alta prevalência), regiões com dieta ocidentalizada.

Abordagem Clínica: Quando e Como Tratar

Assintomático (Sem gota, sem cálculos)

• Não indicar terapia redutora de AU de rotina. (ACR, EULAR, KDIGO, Sociedade Brasileira de Reumatologia).
• Foco: **estilo de vida** (peso, dieta, hidratação, álcool, controle comorbidades).
• Reavaliar periodicamente.

Gota (Confirmada: cristal MSU em líquido sinovial / critérios clínicos + imagem)

• Crise aguda: AINEs (indometacina, naproxeno, celecoxibe), colchicina (baixa dose: 0,5 mg 2x/dia — evita toxicidade), corticoides (oral/IA/IM) — escolha por comorbidades.
• Profilaxia de crise ao iniciar redutor de AU: Colchicina 0,5 mg 1-2x/dia x 3-6 meses (evita flares de mobilização).
• Terapia redutora de AU (Treat-to-Target): **Alopurinol 1ª linha** (iniciar 100 mg/dia, titular 100 mg/2-4 sem até meta). **Febuxostato** se alopurinol falha/intolerância (risco CV — cautela). Meta: **AU <6 mg/dL (<5 mg/dL se tofos visíveis).** Dose ajustada à TFG. Teste HLA-B*58:01 antes de alopurinol em asiáticos (Han, Tailândes, Coreanos) — risco SJS/TEN.
• Pegloticase (uricase peguilada): Gota refratária grave. IV 2 semanas. Imunogenicidade alta.

Cálculos de Ácido Úrico Recorrentes

• Alcalinização urinária: **Citrato de potássio** (pH urina 6,0-6,5) + **Hidratação >2,5-3 L/dia** (volume urina >2,5 L).
• Alopurinol/febuxostato se hiperuricemia associada.
• Restrição purinas animais, frutose, sal, proteína animal excessiva.

Modificações de Estilo de Vida (Base para Todos)

• Perda de peso gradual (0,5-1 kg/sem) se sobrepeso/obeso — **maior impacto isolado**.
• Dieta DASH / Mediterrânea: Vegetais, frutas (baixo IG), grãos integrais, laticínios desnatados (proteção), proteínas vegetais/peixes, azeite. Limitar carne vermelha, vísceras, frutos do mar ricos em purinas, álcool (cerveja > destilados > vinho), frutose (xarope milho).
• Hidratação: 2,5-3 L água/dia (urina clara).
• Exercício regular (moderado, não extenuante agudo).
• Café (filtrado): Associado a ↓ AU e ↓ risco gota (ácido clorogênico).
• Vitamina C (500 mg/dia): Leve efeito uricosúrico.

Monitoramento

• AU sérico a cada 1-3 meses até meta, depois 6-12 meses.
• Função renal, hemograma, transaminases (se alopurinol/febuxostato).
• pH urinário (fita) se cálculos.

Hiperuricemia assintomática não é doença — é fator de risco. Gota e cálculos são doenças tratáveis com meta clara (AU <6). Estilo de vida é a base. Consulte reumatologista/nefrologista.