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Causas de Cortisol Baixo: Insuficiência Adrenal, Hipotalâmica, Nelson, Hemorragia e Testes

Fisiologia Resumida

Cortisol = glicocorticoide essencial (metabolismo, imunidade, estresse, PA). Eixo HPA: Hipotálamo (CRH) → Hipófise anterior (ACTH) → Adrenais (cortisol). Feedback negativo: cortisol inibe CRH/ACTH. Ritmo circadiano: pico 6-8h, nadir meia-noite.

Principais Causas de Hipocortisolismo

1. Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison)

• Destruição autoimune do córtex adrenal (80% países desenvolvidos).
• Outras: tuberculose, HIV/OI, metástase, hemorragia (Waterhouse-Friderichsen), infiltração (amiloide, sarcoidose), genética (adrenoleucodistrofia), drogas (ketoconazol, etomidato, mitotano, rifampicina acelera metabolismo).
• Mais comum em mulheres 30-50 anos.
• Sinais: fadiga, hipotensão ortostática, hiperpigmentação (gengivas, pregas, cicatrizes — ACTH/MSH ↑), náusea, vômitos, dor abdominal, desejo sal, hipoglicemia, hipercalemia, hiponatremia.
• Tratamento: hidrocortisona 15-25 mg/dia (2/3 manhã, 1/3 tarde) + fludrocortisona 0,05-0,2 mg/dia (mineralocorticoide). Vitalícia.

2. Insuficiência Adrenal Secundária (Hipofisária)

• Falha hipófise em secretar ACTH: tumores (adenoma, craniofaringioma), cirurgia/radioterapia hipofisária, trauma, hemorragia (Síndrome de Sheehan pós-parto), doenças infiltrativas, uso crônico de glucocorticoides exógenos (causa MAIS COMUM).
• Sem hiperpigmentação (ACTH baixo).
• Tratamento: apenas glucocorticoide (hidrocortisona). Mineralocorticoide preservado (zona glomerulosa regulada por renina-angiotensina).

3. Insuficiência Adrenal Terciária (Hipotalâmica)

• Falha hipotálamo em secretar CRH. Causas similares à secundária. Rara isolada.

4. Síndrome de Nelson

• Pós-adrenalectomia bilateral (para Cushing refratário). Remanescente hipofisário cresce (adenoma ACTH-secretor) → ACTH altíssimo → hiperpigmentação intensa, compressão quiasma óptico.
• Tratamento: radiocirurgia/radiação hipófise, temozolomida, pasireotida. Adrenalectomia já feita.

5. Hemorragia Adrenal Aguda

• Síndrome Waterhouse-Friderichsen: meningococcemia, sepse grave, coagulopatia.
• Pós-parto (Sheehan): necrose hipófise por hipotensão/hipovolemia → ACTH ↓ → cortisol ↓.
• Anticoagulação excessiva, trauma, cirurgia adrenal.
• Emergência: hidratação agressiva, hidrocortisona 100 mg IV bolus + 200 mg/24h infusão contínua, vasopressores, transfusão, antibióticos.

Testes Diagnósticos

• Cortisol sérico basal (8h): < 3 mcg/dL = insuficiência provável; > 18-20 mcg/dL = exclui. Zona cinza: teste dinâmico.
• Teste de Estímulo com ACTH Sintético (Synacthen® 250 mcg IV/IM): cortisol basal e 30/60 min. Pico < 18-20 mcg/dL = insuficiência adrenal. Padrão ouro.
• Teste de Insulina (ITT): hipoglicemia induzida → cortisol/GH. Ouro para eixo HPA completo. Risco: convulsão, isquemia. Requer supervisão ICU.
• Cortisol salivar (meia-noite): triagem Cushing. Ritmo circadiano.
• Cortisol urinário 24h livre: produção integrada.
• ACTH plasmático: alto = primária; baixo/indetectável = secundária/terciária.
• Anticorpos anti-21-hidroxilase: Addison autoimune.
• Ressonância adrenais / hipófise: etiologia estrutural.

Abordagem Clínica

Suspeita clínica → cortisol 8h + ACTH → se duvidoso, teste Synacthen. Tratamento de reposição fisiológica imediato se confirma. Educação do paciente: dose de estresse (doença, cirurgia, trauma) = 2-3x dose basal; carteira de alerta médico; kit hidrocortisona IM domiciliar.