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Fases da doença de Cushing em cães (Hiperadrenocorticismo canino)

O que é Hiperadrenocorticismo (HAC)?

Síndrome causada por exposição crónica a excesso de cortisol endógeno. Em cães: 80-85% **Hipofisária Dependente (PDH)** - micro/macroadenoma hipofisário secretor ACTH → hiperplasia/adrenocortical bilateral. 15-20% **Adrenal Dependente (ADH)** - tumor adrenal (adenoma/carcinoma) unilateral secretor cortisol (supressão contralateral). Iatrogénica: Glucocorticoides exógenos crónicos (tratamento alergias, imunomediadas).

Fisiopatologia resumida

Cortisol excessivo → Catabolismo proteico (perda muscular, pele fina), Gluconeogênese (hiperglicemia, resistência insulina, diabetes), Retenção sódio/água (hipertensão), Imunossupressão (infeções recorrentes, cicatrização lenta), Alterações lipídicas, Supressão eixo HPA.

Fases / Evolução Clínica (Sinais Progressivos)

Fase Inicial / Subclínica / Início Insidioso

• Freqüentemente atribuídos a "envelhecimento normal".
• Poliúria / Polidipsia (PU/PD): Sinal MAIS PRECOCE e COMUM. Mediarose > 100ml/kg/dia. Noctúria.
• Polifagia: Aumento apetite voraz.
• Letargia leve, intolerância exercício.
• Panting (respiração ofegante) excessivo (mesmo em repouso/frio).

Fase Intermediária / Estabelecida (Semanas a Meses)

• Alterações Cutâneas (Marcantes):
  • Alopecia **simétrica, não pruriginosa**, flancos, abdómen, cauda ("cauda de rato"), colar dorsal. Pele fina, frágil, translúcida ("papel de cigarro").
  • Comedões (pontos negros), Hiperpigmentação (axilas, virilha, abdomen).
  • Cicatrização lenta, petéquias/equimoses espontâneas (fragilidade capilar).
  • Calcinose cutânea (depósitos cálcio cutâneos duros/brancos).
• Abdómen pendular ("Pote"): Redistribuição gordura abdominal + atrofia musculatura parede abdominal + hepatomegalia (esteatose hepatícia por cortisol).
• Fraqueza muscular proximal: Dificuldade saltar, subir escadas, levantar. Atrofia músculos temporais/cabeça (aspecto "caveira").
• Infeções recorrentes: Pielonefrite/cistite (E. coli - urina diluída + imunossupressão), Pioderma superficial/profunda, Otite, Periodontite.

Fase Avançada / Grave / Complicações Sistémicas

• Diabetes Mellitus concomitante: Resistência insulina severa. Difícil regulação.
• Hipertensão arterial sistémica: Risco alvo-órgão (rim, olho, CNS).
• Tromboembolismo: Estado de hipercoagulabilidade (Tromboembolismo pulmonar - morte súbita).
• Insuficiência Cardíaca / Cardiomiopatia.
• Síndrome Neurológica (Macroadenoma Hipofisário > 10mm): Compressão quiasma óptico (cegueira), sinais cerebrais.
• Carcinoma Adrenal (ADH): Metástases (pulmão, fígado, linfonodos), invasão local (veia cava, rim).

Diagnóstico: Testes de Função Adrenal (Nenhum perfeito - Combinação necessária)

• Rastreio: Rácio Cortisol/Creatinina Urinário (UCCR) - Alta sensibilidade, baixa especificidade (stress falso +). Negativo exclui bem.
• Teste Estimulação ACTH (Baixa dose 5 µg/kg ou 250 µg cão): Sensibilidade alta PDH/ADH. Não diferencia tipo.
• Teste Supressão Dexametasona Baixa Dose (LDDST - 0.01 mg/kg VO q8h x 48h, colheita 4h e 8h pós-última): Padrão ouro diagnóstico. **Não supressão cortisol = HAC.** Diferenciação PDH vs ADH: Supressão > 50% basal em 4h ou 8h sugere PDH (não fiável isolado).
• Teste Supressão Dexametasona Alta Dose (HDDST - 0.1 mg/kg): Diferenciação PDH (supressão > 50%) vs ADH (sem supressão). Menos usado hoje.
• ACTH Endógeno Basal: PDH = Normal/Alto. ADH = Baixo/Supremido. Melhor diferenciador único.
• Ecografia Adrenais: PDH = Bilaterais simétricas aumentadas. ADH = Unilateral aumentada (massa), contralateral atrófica. Sensibilidade operador-dependente.
• TC/RM Abdómen: Confirma massa adrenal (ADH), avalia invasão/metástases. Hipófise (RM) se macroadenoma suspeito (sinais neurológicos).

Tratamento

PDH (Hipofisária) - Médico (Vitalício)

• Trilostano (Vetoryl®): Inibidor competitivo 3β-hidroxiesteroide desidrogenase (bloqueia síntese cortisol). **Padrão atual.** Dose individualizada. Monitorização: Curva estimulação ACTH (PRE/POST 1-3h pós-pílula) 10-14 dias pós-início/ajuste → alvo cortisol pós 2-6 µg/dL (ou per guidelines). Sinais clínicos (PU/PD, apetite, pelagem, energia). Efeitos: Letargia, anorexia, vómitos, diarreia, fraqueza (sinais insuficiência adrenal / overdose - PARAR e contactar vet).
• Mitotano (o,p'-DDD - Lysodren®): Citotóxico adrenocortical (adrenolitico). Protocolo indução (diário/semanal até sinais toxicidade/cortisol baixo) → Manutenção (1-2x/semana). Mais barato, mas janela terapêutica estreita, toxicidade cumulativa, manuseio perigoso (teratogénico). Requer monitorização rigorosa.
• Ketoconazol / L-deprenil (Selegilina): Alternativas menos potentes/usadas.

ADH (Adrenal) - Cirúrgico (Adrenalectomia) Preferido

• Adrenalectomia laparoscópica (padrão) ou aberta (invasão/malignidade). Cura se benigno/ressecável completo.
• Trilostano paliativo se cirurgia contraindicada/recusa/metastático.

Iatrogénica

Desmame **lento e gradual** glucocorticoide exógeno (meses) para permitir recuperação eixo HPA. Monitorizar sinais insuficiência adrenal aditiva.

Monitorização Vitalícia e Prognóstico

• Reavaliação clínica + Curva ACTH a cada 3-6 meses (estável). Ajuste dose Trilostano.
• Exames sangue rotina (Bioquímica, Hemograma, Urinálise, PA, Glicemia).
• Prognóstico PDH c/ Trilostano: **Bom.** Sobrevida média 2-3 anos pós-diagnóstico (idade avançada no diagnóstico). Qualidade vida boa se controlado.
• Prognóstico ADH benigno ressecado: **Excelente (Curativo).** Maligno: Reservado.

Nota: Este artigo foca no cão. Gatos: HAC raro, geralmente associado a Diabetes Mellitus resistente (Insulin resistance). Tratamento diferente.