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Fibrose Hepática: Definição, Causas, Evolução para Cirrose e Reversibilidade

O que é Fibrose Hepática?

Resposta de cicatrização (wound healing) do fígado a agressões crônicas. Deposição excessiva de matriz extracelular (MEC: colágeno I, III, IV, glicoproteínas, proteoglicanos) pelas células estreladas hepáticas (HSC/ Ito) ativadas. Distorce arquitetura lobular, forma septos fibrosos, nódulos de regeneração. É processo dinâmico e potencialmente reversível se causa removida e inflamação controlada.

Causas Principais

• Hepatite Crônica C (HCV): principal causa histórica. Antivirais de ação direta (DAA) curam >95% → regressão de fibrose.
• Álcool: esteatohepatite alcoólica (ASH). Dose/duração. Abstinência → regressão.
• Hepatite Crônica B (HBV): análogos de nucleosídeo/tídeo (TAF, TDF, ETV) suprimem replicação → regressão.
• Esteatohepatite Não Alcoólica (NASH / DHGNA): epidemia atual. Obesidade, DM2, dislipidemia, resistência à insulina. Perda de peso 7-10% → regressão.
• Autoimune: Hepatite Autoimune (corticoides + azatioprina), Colangite Biliar Primária (CBP - ácido ursodesoxicólico), Colangite Esclerosante Primária (CEP).
• Outras: Hemocromatose, Wilson, α1-antitripsina, drogas/toxinas, esquistossomose.

Estadiamento (METAVIR / Ishak / NASH CRN)

• F0: Sem fibrose.
• F1: Fibrose portal (expansão de espaços porta).
• F2: Fibrose periportal / septos raros.
• F3: Fibrose septal / bridging (septos porto-portais / porto-centrais) - fibrose avançada.
• F4: Cirrose (nódulos de regeneração circundados por septos fibrosos, arquitetura perdida).

Diagnóstico Não Invasivo (Substitui Biópsia na Maioria dos Casos)

• Elastografia Transiente (FibroScan®): rigidez hepática (kPa). Cut-offs validados por etiologia. Rápido, indolor, reprodutível. Limitações: obesidade, ascite, colestase aguda, insuficiência cardíaca.
• Scores Séricos: FIB-4 (idade, AST, ALT, plaquetas), APRI (AST/plaquetas), NFS (NAFLD Fibrosis Score), ELF (Enhanced Liver Fibrosis - hialuronano, PIIINP, TIMP-1). Baixo custo, amplamente disponíveis. Triagem / monitoramento.
• Elastografia por RM (MRE): maior precisão, especialmente F3/F4, obesos. Custo/acesso limitados.

Biópsia hepática: ainda padrão-ouro para diagnóstico etiológico concomitante, grau de atividade inflamatória (necrose inflamatória), doenças raras, discordância não invasivos.

Fibrose Avançada (F3) e Cirrose (F4): Diferenças Críticas

Tratamento: Reversibilidade é a Meta

1. Eliminar / Controlar Causa: DAA (HCV), Supressão viral (HBV), Abstinência alcoólica, Perda peso 10% (NASH), Imunossupressão (Autoimune), Flebotomia (Hemocromatose), Quelantes (Wilson).
2. Antifibróticos Específicos: Em pesquisa (simtuzumabe, cenicriviroc, inibidores de integrina αvβ6, FXR agonists - obetichólico aprovado para CBP). Nenhum aprovado amplamente para regressão de fibrose em NASH/outros.
3. Estilo de Vida: Dieta mediterrânea, exercício, café (3-4 xícaras/dia associado a menor fibrose), evitar hepatotoxinas.
4. Vigilância: Não invasivos seriados (6-12 meses) para documentar regressão/estabilidade/progressão.

Cirrose Descompensada

Ascite, hemorragia varicosa, encefalopatia, icterícia, SBP. MELD-Na define prioridade de transplante. Tratamento: diuréticos, betabloqueadores não seletivos (profilaxia varizes), lactulose/rifaximina (encefalopatia), albumina, antibióticos profiláticos. Transplante hepático = cura definitiva.

	Fibrose Avançada (F3)	Cirrose Compensada (F4)
Arquitetura	Septos bridging, nódulos incompletos	Nódulos completos, arquitetura perdida
Pressão Portal	Normal / Levemente ↑	Hipertensão Portal Clinicamente Significativa (HPCS) ≥ 10 mmHg (HVPG)
Complicações	Raras	Varizes, Ascite, Encefalopatia, HCC, Infecções, ICC
Reversibilidade	Alta (se causa tratada)	Parcial (reversão de "cirrose" para F3 possível, mas arquitetura não normaliza totalmente)
Rastreio HCC	Não rotina (exceto HBV, hemocromatose)	US + AFP cada 6 meses (OBRIGATÓRIO)
Rastreio Varizes	Não	Endoscopia ao diagnóstico, depois 1-3 anos