Síndrome de Guillain-Barré: Causas, Sintomas e Tratamento

O Que é

Doença autoimune aguda dos nervos periféricos (polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda - AIDP, forma mais comum). Sistema imune ataca bainha de mielina (desmielinização) ou axônio (AMAN/AMSAN) → fraqueza ascendente, arreflexia. Incidência 1-2/100.000/ano. Picos: jovens adultos e idosos.

Gatilhos (Infecções Precedentes em 2/3 dos casos)

• Campylobacter jejuni (gastroenterite) – associado a forma axonal (AMAN), pior prognóstico.
• Citomegalovírus (CMV), Epstein-Barr (mononucleose), Mycoplasma pneumoniae, Zika, Chikungunya, COVID-19, Influenza.
• Vacinas (raro, < 1/1.000.000 doses – ex: gripe suína 1976, alguns COVID). Benefício vacinal >>> risco.
• Cirurgia, trauma, linfoma (Hodgkin).

Quadro Clínico Típico (AIDP)

1. Prodromos: Parestesias (formigamento) pés/mãos, dor lombar/raiz (freqüente).
2. Fraqueza ascendente simétrica: Pés → pernas → tronco → braços → face/bulbar (dificuldade engolir/falar).
3. Arreflexia/Areflexia precoce (sinal chave).
4. Sinais autonômicos (20-30%): Taqui/bradicardia, labilidade PA, íleo paralítico, retenção urinária, sudorese anômala. **Risco de vida.**
5. Comprometimento respiratório (30%): Fraqueza músculos respiratórios → insuficiência respiratória → UTI + ventilação mecânica.
6. Pico em dias a 4 semanas. Platô. Recuperação lenta (meses-anos).

Diagnóstico

• Clínico + LCR (proteinorquia dissociada: proteína ↑↑, células normais – após 1ª semana).
• Eletroneuromiografia (ENMG) – desmielinização (velocidade condução ↓, blocos, dispersão) ou axonal.
• Anticorpos anti-gangliosídeos (GM1, GD1a, GQ1b - Miller Fisher) – apoio.
• Excluir mimetizadores: mielite transversa, miastenia, botulismo, poliomielite, toxicidades, deficiência B12, porfiria, metais pesados, DMLA.

Tratamento (Iniciar o Mais Rápido Possível – Janela 2-4 Semanas)

1. Imunoglobulina IV (IVIG) 2 g/kg (0,4 g/kg/dia x 5 dias) – 1ª LINHA.
   • Mecanismo: bloqueio Fc, neutralização autoanticorpos, modulação complemento, citocinas.
   • Efeitos colaterais: cefaleia, reação infusão, trombose (risco trombofilia), insuficiência renal (sacarose), anemia hemolítica (tipo sanguíneo A/B/AB).
2. Plasmaférese (Troca Plasmática) – 1ª LINHA ALTERNATIVA.
   • 5 trocas de 1-1,5 vol. plasmático em 10-14 dias.
   • Remove anticorpos, citocinas, fatores inflamatórios.
   • Requer acesso vascular central, anticoagulação, albumina/FP. Instabilidade hemodinâmica, infecção, sangramento riscos.
3. IVIG + Plasmaférese NÃO superior a monoterapia.
4. Corticoides SÓLIDOS (IV/oral) NÃO recomendados isoladamente (ineficazes em AIDP, podem piorar forma axonal).

Cuidados de Suporte Críticos (UTI/Enfermaria)

• Monitoramento contínuo: FC, PA, SatO2, FCV, diurese.
• Capacidade vital (VC) e PImax/PEmax q4-6h. Intubar se VC < 15-20 ml/kg ou PImax > -30 cmH2O.
• Prevenção TVP (HBPM + meias compressão + mobilização precoce).
• Alívio dor (neuropática: gabapentina, pregabalina, duloxetina; nociceptiva: dipirona, opioides cautela).
• Nutrição enteral precoce (sonda nasogástrica se bulbar).
• Cuidados pele, fisioterapia respiratória/motora precoce (passiva → ativa-assistida → ativa).
• Manejo autonômico (PA labilidade: fluidos, vasopressores curtos; bradicardia: atropina; íleo: procinéticos; retenção: sondagem intermitente).

Prognóstico

• 80% recuperação completa ou discreta sequela em 1 ano.
• 5-10% sequelas moderadas-graves (fraqueza residual, fadiga, dor neuropática).
• 3-5% óbito (complicações UTI: TEV, pneumonia, arritmia, instabilidade autonômica).
• Recorrência rara (2-5%) – CIDP (forma crônica) se progressão > 8 semanas.

Reabilitação multidisciplinar prolongada (fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiologia, psicologia, retorno trabalho) é essencial.