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Nefropatia por IgA (Doença de Berger): Causas, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

Nefropatia por IgA (IgAN) é a glomerulonefrite primária mais comum no mundo. Ocorre quando anticorpos IgA1 deficientes em galactose formam complexos imunes que se depositam no mesângio glomerular, desencadeando inflamação, proliferação mesangial e cicatrização progressiva.

Epidemiologia e Fatores de Risco

• Predomínio masculino (2:1); pico de início aos 20–30 anos.
• Maior prevalência em populações asiáticas e brancas.
• Agregação familiar (~10% têm parente afetado); GWAS identifica loci em HLA, CFH, DEFA, TNFSF13.
• Gatilhos: infecções mucosas (IRD, GI), certos medicamentos (penicilinas, AINEs), possivelmente glúten/álcool.

Apresentação Clínica

• Hematuria macroscópica: Urina cor cola/chá, frequentemente coincidindo com IRD (sínfaringítica).
• Hematuria microscópica + proteinúria: Achado incidental na urina tipo I.
• Síndrome nefrótica: Proteinúria intensa (>3,5 g/dia), edema, hipoalbuminemia (menos comum).
• Hipertensão: Desenvolve com declínio do TFG.
• Dor em flanco: Rara, por distensão da cápsula renal.

Diagnóstico

1. Urina tipo I: Hematócitos dismórficos, cilindros de hemácia, proteinúria.
2. Sorologia: IgA sérica elevada (50%), C3/C4 normal (exclui lúpus, pós-estreptocócica). ANCA negativo.
3. Biópsia renal (padrão-ouro): Hipercelularidade mesangial + depósitos imunes dominantes por IgA na imunofluorescência. A pontuação Oxford MEST-C classifica a severidade histológica (M: hipercelularidade mesangial, E: proliferação endocapilar, S: esclerose segmentar, T: atrofia tubular/fibrose intersticial, C: crescentes).

Tratamento

Suporte (Todos os Pacientes)

• Bloqueio do RAAS: IECA ou ARA II maximamente tolerado para reduzir proteinúria <1 g/dia e retardar progressão. Alvo PA <130/80.
• Inibidores de SGLT2: Empagliflozina/dapagliflozina reduzem risco de insuficiência renal em DCR (incluindo IgAN) com ou sem diabetes.
• Estilo de vida: Baixo sódio (<2 g/dia), controle de peso, cessação do tabagismo, evitar AINEs.

Imunossupressão (Alto Risco: proteinúria persistente >1 g/dia apesar de 3–6 meses de bloqueio do RAAS, ou histologia ativa)

• Corticosteroides: Regimes TESTING/STOP-IgAN (metilprednisolona oral em taper de 6 meses/budesonida) mostram benefício, mas aumentam risco de infecção/metabólico. O ensaio NefIgArd apoia budesonida (liberação direcionada).
• Combinação: Ciclofosfamida + esteroides para IgAN crescente (GN rapidamente progressiva).
• Emergentes: Sparsentan (antagonista de endotelina/angiotensina), atacicept (anti-APRIL), narsoplimabe (anti-MASP-2) em ensaios.

Prognóstico

Altamente variável. 30–40% atingem DRET em 20–25 anos. Favorável: baixa proteinúria, TFG normal, escore MEST-C mínimo. Desfavorável: proteinúria intensa, hipertensão, alto escore MEST-C. Acompanhamento nefrológico regular é essencial.