Obstrução da Artéria Coronariana: Consequências para o Músculo Cardíaco e Síndromes Clínicas

A obstrução da artéria coronariana reduz o suprimento de oxigênio miocárdico, desencadeando uma cascata de lesão proporcional à severidade, duração e circulação colateral.

Sequência Fisiopatológica

1. Isquemia: Redução de fluxo → switch para glicólise anaeróbica → acúmulo de lactato/H⁺ → contração prejudicada, disfunção diastólica. Reversível se breve.
2. Angina peitoral: Dor isquêmica (pressão esternal, irradiação) desencadeada por descompasso de demanda (esforço) ou oferta (espasmo). Estável vs. instável.
3. Infarto (IM): Oclusão prolongada (>20–40 min) → onda de necrose (subendocárdio → epicárdio). STEMI (espessura total) vs. NSTEMI (subendocárdico).
4. Arritmias: Miócitos isquêmicos desenvolvem atividade gatilho, reentrada; VT/VF causam morte cardíaca súbita. Bradicardias por isquemia do nó AV.
5. Remodelação e Insuficiência Cardíaca: Expansão do infarto, formação de cicatriz, hipertrofia compensatória de zonas remotas → disfunção sistólica/diastólica. Risco de IC pós-IM ~20–30%.
6. Complicações mecânicas: Ruptura do músculo papilar (IM), defeito do septo ventricular, ruptura da parede livre (tamponada), pseudoaneurisma.

Modificação de Fatores de Risco (Prevenção Secundária)

• Estatina de alta intensidade, antiplaquetário (AAS ± P2Y12), betabloqueador, IEC/ARA/ARNI, inibidor de SGLT2, MRA conforme diretrizes.
• Pressão arterial <130/80, LDL <55 mg/dL (risco muito alto), controle do diabetes, cessação do tabagismo, reabilitação cardíaca.

Reperfusão precoce (PCI <90 min, fibrinólise se PCI indisponível) salva miocárdio. Tempo é músculo.