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Excitação Cardíaca: Entendendo a Atividade Elétrica do Músculo Cardíaco

Excitação cardíaca é a capacidade das células miocárdicas de gerar e propagar potenciais de ação (PA), permitindo contração coordenada. É governada pela dinâmica de canais iônicos e tônus autonômico.

Propriedades Eletrofisiológicas Principais

PropriedadeValor / Descrição
Potencial de Membrana em Repouso (PMR)-85 a -95 mV (miocitários ventriculares); mantido por IK1 (retificador interno K⁺)
Potencial de Limiar-60 a -70 mV
Subelevada do PA (Fase 0)Corrente rápida de Na⁺ (INa) em ventricular/atrial/Purkinje; corrente de Ca²⁺ (ICa,L) em nó sinoatrial/atrioventricular
Platô (Fase 2)Equilíbrio de ICa,L (entrada) e IKr/IKs (saída de K⁺)
Repolarização (Fase 3)IKr, IKs, IK1 dominam
Duração do PA (APD)200-400 ms (ventricular); dependente da taxa (encurta em taxas altas)

Períodos Refratários

  • Absoluto (ARP): Fases 0-2; nenhum estímulo pode elicitar novo PA (canais de Na⁺ inativados).
  • Relativo (RRP): Fase 3; estímulo forte pode elicitar PA (alguns canais de Na⁺ recuperados).
  • Efetivo (ERP): ARP + parte do RRP; clinicamente relevante para vulnerabilidade a arritmias.

Modulação Autonômica

  • Simpático (β₁): ↑ cAMP → ↑ ICa,L, ↑ If (marcapasso) → ↑ taxa, ↑ contractilidade, ↓ ERP.
  • Parassimpático (M₂): ↑ IK,ACh → hiperpolarização, ↓ taxa, ↑ ERP (átrios), retarda condução AV.

Fisiopatologia e Drogas

  • Canalopatias (QT Longo, Brugada) → alterada excitabilidade → arritmia.
  • Isquemia → effluxo de K⁺, acidose → despolarização, inexcitabilidade.
  • Antiarrítmicos Classe I bloqueiam INa; Classe III bloqueiam IKr/IKs.

Entender a excitabilidade é fundamental para eletrofisiologia cardíaca e manejo de arritmias.