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Excitação Cardíaca: Entendendo a Atividade Elétrica do Músculo Cardíaco
Excitação cardíaca é a capacidade das células miocárdicas de gerar e propagar potenciais de ação (PA), permitindo contração coordenada. É governada pela dinâmica de canais iônicos e tônus autonômico.
Propriedades Eletrofisiológicas Principais
| Propriedade | Valor / Descrição |
| Potencial de Membrana em Repouso (PMR) | -85 a -95 mV (miocitários ventriculares); mantido por IK1 (retificador interno K⁺) |
| Potencial de Limiar | -60 a -70 mV |
| Subelevada do PA (Fase 0) | Corrente rápida de Na⁺ (INa) em ventricular/atrial/Purkinje; corrente de Ca²⁺ (ICa,L) em nó sinoatrial/atrioventricular |
| Platô (Fase 2) | Equilíbrio de ICa,L (entrada) e IKr/IKs (saída de K⁺) |
| Repolarização (Fase 3) | IKr, IKs, IK1 dominam |
| Duração do PA (APD) | 200-400 ms (ventricular); dependente da taxa (encurta em taxas altas) |
Períodos Refratários
- Absoluto (ARP): Fases 0-2; nenhum estímulo pode elicitar novo PA (canais de Na⁺ inativados).
- Relativo (RRP): Fase 3; estímulo forte pode elicitar PA (alguns canais de Na⁺ recuperados).
- Efetivo (ERP): ARP + parte do RRP; clinicamente relevante para vulnerabilidade a arritmias.
Modulação Autonômica
- Simpático (β₁): ↑ cAMP → ↑ ICa,L, ↑ If (marcapasso) → ↑ taxa, ↑ contractilidade, ↓ ERP.
- Parassimpático (M₂): ↑ IK,ACh → hiperpolarização, ↓ taxa, ↑ ERP (átrios), retarda condução AV.
Fisiopatologia e Drogas
- Canalopatias (QT Longo, Brugada) → alterada excitabilidade → arritmia.
- Isquemia → effluxo de K⁺, acidose → despolarização, inexcitabilidade.
- Antiarrítmicos Classe I bloqueiam INa; Classe III bloqueiam IKr/IKs.
Entender a excitabilidade é fundamental para eletrofisiologia cardíaca e manejo de arritmias.